Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Категория реферата: Биология и химия
Теги реферата: новые конспекты, реферат витамины
Добавил(а) на сайт: Капылюшный.
Предыдущая страница реферата | 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 | Следующая страница реферата
Весьма сходную картину дает вирус краснухи. Достаточно безобидный для взрослых и детей, этот вирус в высшей степени опасен для организма плода. В результате заражения беременной вирус краснухи легко проникает через плаценту в ткани плода, где, активно размножаясь, вызывает грубые и зачастую несовместимые с жизнью нарушения в органах и тканях. Это приводит к развитию тяжелых уродств и последующей гибели плода или новорожденного. Более того, оказалось, что длительно присутствуя в организме внешне здорового новорожденного, такой вирус способен, спустя много месяцев или даже лет, вызвать у ребенка развитие прогрессирующего краснушного панэнцефалита. Эта медленная вирусная инфекция характеризуется в течение второго десятилетия жизни комплексом постепенно прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции с неизбежным смертельным исходом.
Два эти примера свидетельствуют о существовании реальных возможностей, когда просто "недруг" может превратиться в абсолютно смертельного врага!
За короткое время вирусологи накопили огромный фактический материал, показывающий, что очень многие вирусы, давно и хорошо известные как возбудители острых инфекционных заболеваний, способны при определенных условиях вызывать в организме людей и животных медленный инфекционный процесс. К вирусам кори и краснухи вскоре добавились вирусы герпеса, клещевого энцефалита, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства, африканской лихорадки свиней, инфекционной анемии лошадей, вирусы семейства папова, гриппа, иммунодефицита человека и другие. В настоящее время известно уже около 30 медленных вирусных инфекций, причина которых твердо установлена.
Но вот на что хотелось бы обратить особое внимание. Начиная с первого сообщения Б. Сигурдсона, постепенно, но неуклонно среди все увеличивающегося числа медленных инфекций накапливались сведения об особой группе заболеваний человека и животных, при которых картина поражения организма существенно отличалась выраженным своеобразием. А именно: при этих болезнях патологические изменения наблюдаются только в центральной нервной системе. В чем они выражаются?
Без признаков воспаления в головном и иногда спинном мозге обнаруживаются признаки гибели нервных клеток и их отростков. В мозговой ткани образуются вакуоли, количество которых постепенно увеличивается. На основе таких первично-дегенеративных процессов (без признаков воспаления!) в головном и иногда спинном мозге медленно и постепенно развивается картина формирования так называемого "губкообразного состояния" - мозговая ткань на гистологических срезах выглядит как губка из-за огромного количества вакуолей (рис.1 и 2).
Кроме того, в мозговой ткани могут образовываться и накапливаться амилоидные бляшки и, что не менее характерно, разрастается глиозная ткань мозга. И больше ничего! Ни иммунологических проявлений, ни признаков воспаления.
Подобное своеобразие патологии определило название всей этой удивительной группы страданий - "трансмиссивные губкообразные энцефалопатии". Именно трансмиссивность губкообразных изменений только в мозговой ткани и есть их уникальный отличительный признак. Заметим в скобках, что губкообразная энцефалопатия может иногда развиваться у боксеров, но она не трансмиссивна, то есть её невозможно передать, например, лабораторным животным.
Теперь зададимся вопросом: кто же вызывает эти особенные медленные инфекции? Наверное, тоже вирусы? Вот только обнаружить их никак не удается. Десятки лет в различных лабораториях мира исследователи пытались выяснить причину этих загадочных трансмиссивных губкообразных энцефалопатий, но все их усилия заканчивались неудачами!
Знаменитый К. Гайдушек еще в 50-х годах развернул настоящий госпиталь в поселении людоедов на острове Новая Гвинея, стремясь всесторонне исследовать куру и постараться выяснить причину этого смертельного заболевания. Поиски, надо сказать, велись с завидным упорством: мозгом людей, умерших от куру, заражали десятки разнообразных образцов клеточных культур, различных лабораторных животных, начиная от мышей и кончая обезьянами, но все попытки были тщетными. Лишь спустя несколько лет ученому, получившему за эти работы Нобелевскую премию, удалось на шимпанзе доказать инфекционную природу куру и не более того! А возбудитель куру, впрочем, как и других трансмиссивных губкообразных энцефалопатий человека и животных, оставался загадкой. Тогда еще никто даже и не предполагал, что многолетние поиски вирусов-возбудителей трансмиссивных губкообразных энцефалопатий есть не что иное, как тяжелое, но безрезультатное движение по ложному пути...
Шло время, и постепенно накапливались косвенные сведения, если не о природе, то во всяком случае о некоторых свойствах загадочных возбудителей этих загадочных заболеваний. Вирусологи считали, что это вирус: не размножается (в отличие от бактерий) на искусственных питательных средах, не виден в световом микроскопе (правда, и в электронном тоже не виден), проходит через бактериальные фильтры. Что еще нужно?
Но будем объективны и признаем, что в то же самое время накапливались и не совсем обычные сведения. Так, например, стало известно, что зараженная мозговая ткань не теряет своей инфекционности после облучения ультрафиолетовым светом. А ведь ультрафиолетовые лампы, широко применяемые для стерилизации воздуха в операционных и лабораториях, называются "бактерицидными", хотя правильнее было бы называть их и "вирусоцидными", так как под действием ультрафиолетовых лучей погибают не только бактерии, но и вирусы.
Возбудитель легко противостоял переваривающему действию некоторых весьма активных ферментов. Еще более удивительной оказалась устойчивость возбудителей трансмиссивных губкообразных энцефалопатий к рентгеновым лучам, убивающим, как известно, вообще все живое. И, наконец, совсем непонятна повышенная устойчивость инфекционного материала к нагреванию - инфекционность сохранялась даже после 15-минутного кипячения. Здесь было над чем задуматься. И, как всегда в таких случаях, появлялись предположения, гипотезы, одна другой фантастичнее.
Неизвестно, чем бы это все закончилось, если бы в 1982г. молодой американский биохимик из Сан-Франциско Стэнли Прузинер не подошел к решению этой проблемы как биохимик. Он взял мозговую ткань зараженных хомяков (в мозге которых накапливается наибольшая концентрация инфекционного агента) и постепенно начал её чистить, одновременно строго следя за сохранением инфекционной способности.
Оказалось, что инфекционность связана с низкомолекулярным белком, не содержащим никакой нуклеиновой кислоты. Это было открытие нового класса инфекционных агентов, принципиально отличающихся от простейших, бактерий, вирусов и даже вироидов. Все известные доныне инфекционные агенты, к какому бы классу они ни относились, обязательно содержат одну из двух нуклеиновых кислот, а иногда и обе одновременно. И даже простейшие из них - вироиды, которые в противоположность вирусным частицам и вовсе лишены белковой оболочки, - и те представлены изолированной молекулой рибонуклеиновой кислоты, обладающей инфекционностью.
В чем же загадка инфекционного белка, открытого С. Прузинером? Он лишен нуклеиновых кислот, но одновременно, как выяснилось, обладает свойствами, не наблюдающимися у других возбудителей инфекционных заболеваний. Грандиозность этого открытия была такова, что сразу его даже не смогли по достоинству оценить. Лишь в 1997г., через 15 лет, С. Прузинер получил Нобелевскую премию "за открытие прионов" (обнаруженный им белок он назвал "инфекционный прионный белок ").
б) Что такое прион?
Прионы представляют собой беспрецедентный класс инфекционных агентов, составленных только из измененных белковых молекул хозяина. Прионы не содержат нуклеиновых кислот и, таким образом, отличаются от всех известных микроорганизмов, таких как бактерии, грибки, вирусы и вирусоподобные частицы. После многократных пассажей в культуре было доказано, что патогенные прион-протеины, способные к трансмиссии, являются мутантами клеточной изоформы нормального прион-протеина. К настоящему времени установлено 18 различных мутаций человеческого гена PrP, которые связаны с различными прионовыми болезнями.
Прион-протеин (PrP) представляет собой сиалогликопротеид с молекулярной массой 33000-35000 дальтон, кодируемый единственным геном, расположенным у человека в 20 хромосоме. Он состоит у человека приблизительно из 254 аминокислот, включая 22-членный N-терминальный сигнальный пептид. Прион PrP-с найден у всех млекопитающих. Его жизненный полупериод составляет несколько часов, но он хорошо сохраняется в течение развития. Прионы очень устойчивы к различным физико-химическим воздействиям (табл. 1).
Таблица 1 Характеристика устойчивости прионов к различным воздействиям
|
.Реактивы |
Дозы |
Эффект воздействия |
||
|
Физико-химическое воздействие Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: зимой сочинение, культурология как наука. Предыдущая страница реферата | 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 | Следующая страница реферата Поделитесь этой записью или добавьте в закладкиКатегории: |