Гепатопатии собак

М.В.Уколова, аспирантка кафедры ветеринарной патологии РУДН

Заболевания печени (гепатопатии) у собак являются актуальной проблемой для практикующих ветеринарных врачей. Гепатопатии трудны в лечении, часто рецидивируют, могут иметь летальный исход. Печеночная недостаточность (гепатопатия) представляет собой состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.

Понятие печеночной недостаточности очень аморфно и неопределенно, что обусловлено отсутствием морфологического субстрата. Поставить знак равенства между печеночной недостаточностью и циррозом, фиброзом, гепатитом либо гепатозом нельзя. Печень в этом отношении - орган уникальный, одно из проявлений уникальности - длительная компенсация функции, в результате чего дать характеристику функции печени на основании морфологических изменений не представляется возможным. Другой сложностью в определении печеночной недостаточности является неоднородность ее проявлений (острая и хроническая формы, 3 стадии развития), и не столько проявлений как таковых, сколько патогенетических механизмов развития. Механизмы развития печеночной недостаточности до конца еще не изучены

Классификация

Существует несколько вариантов классификаций с учетом этиологических факторов, патогенетических процессов и форм проявлений.

1. В ракурсе патогенетических механизмов печеночная недостаточность подразделяется:

Первый вариант - истинная, или печеночно-клеточная недостаточность.

Второй вариант - печеночная энцефалопатия, иначе ее называют портосистемной энцефалопатией или аммиачной комой.

Третий вариант - электролитная кома, или коматозное состояние, связанное с гипокалиемией.

Четвертый вариант - холистатическая кома.

Пятый вариант, который самостоятельным не является, развивается как тяжелые смешанные расстройства функций печени и их осложнения.

2. По течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (токсические вещества, интеркурентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т.д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы.

3. По гистологическому принципу болезни делятся на гепатоцеллюлярные (истинная печеночно-клеточная недостаточность, сопровождающаяся снижением метаболизма белков, жиров, углеводов, витаминов и др.), инфильтративные (рак, проявление системных гранулематозных заболеваний, таких как туберкулез, системный микоз), холестатические.( поражение желечевыводящей системы, вследствие чего нарушаются экскреторные и секреторные функции гепатоцитов).

Этиология

Выделяют две группы причин, ведущих к развитию печеночной недостаточности: печеночные и внепеченочные. К первой группе относятся патологические процессы, локализующиеся в печени и желчевыводящих путях. Прежде всего это - гепатиты вирусной природы (вирусный гепатит, чума, парвовирусный энтерит и др.).; реже возбудителями гепатитов могут являться бактерии, спирохеты, риккетсии, пироплазмы, бартонеллы, (1, 2, 3).

Нередко встречаются токсические гепатиты, развивающиеся при воздействии токсических гепатотропных веществ: промышленных ядов (CCl4,бензола, толуола, хлороформа, эфира, соединения мышьяка, фосфора и др.), растительных ядов(несъедобные грибы) и т.п. Патологии печени провоцируются ятрогенными причинами – применением антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств (4) , стероидов (5, 6, 7, 8,), противопаразитарными препаратами – например, ивомеком (9), антипиритиками – парацетамолом (10)

К первой группе причин относятся также дистрофии (гепатозы), циррозы печени, камни, первичные опухоли или воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом, генетические дефекты гепатоцитов.

Ко второй группе причин печеночной недостаточности относят патологические процессы, локализующиеся вне печени: экстремальные состояния (шок, коллапс, сепсис, обширные травмы, ожоги); хроническая сердечная или почечная недостаточность; эндокринные заболевания – эстрогения, сахарный диабет; белковое голодание; гиповитаминозы - фолиевой кислоты, пантотеновой кислоты, холина и др.

Заболевания печени встречаются независимо от сезона года, у животных любого возраста. Существует породная предрасположенность к гепатопатиям из-за генетически наследственной ферментопатии, например врожденный медный токсикоз у бедлингтон-терьеров (11) и доберманов. Медная интоксикация сопровождается развитием хронического гепатита, цирроза печени вследствие повышения концентрации меди в лизосомах гепатоцитов (12, 13,). Нарушение метаболизма цианкобаламина у ризеншнауцеров (14) способствует развитию жировой дистрофии гепатоцитов.

Патогенез гепатопатий

Установлена роль свободнорадикального окислительного повреждения основных компонентов клеток (белков, ДНК, липидов) в патогенезе гепатопатий. (15, 16, 17, 18)

Патогенные факторы провоцируют перекисное окисление липидов. Продукты перекисного окисления повреждают мембраны гепатоцитов, клеточные органеллы, ядерные мембраны. Повышение проницаемости мембран нарушает функции субклеточных структур. Освобождаются лизосомальные ферменты, усугубляя повреждения клеточных мембран. Белки клеток приобретают антигенные свойства, стимулируют образование аутоантител (антиядерные, антимитохондриальные, специфичные к липопротеиду печени аутоантитела ) и сенсибилизацию лимфоцитов. Аутоантитела фиксируются на мембране гепатоцитов, провоцируют воздействие сенсибилизированных лимфоцитов на гепатоциты. Аутоиммунная реакция проходит по принципу гиперчувствительности замедленного типа. . (19) Степень поражения паренхимы печени зависит от характера повреждающего фактора, продолжительности воздействия, индивидуальной чувствительности организма. (20).

Поскольку печень является центральным органом метаболизма в организме, поражение ее ткани ведет к нарушению белкового, углеводного, жирового обмена, обмена витаминов и гормонов, снижению барьерной способности.

Клинические проявления гепатопатий

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки