Вирусы и бактерии. Проблемы СПИДа

Категория реферата: Рефераты по биологии
Теги реферата: курсовики скачать бесплатно, реферат влияние на человека реферат древняя культура
Добавил(а) на сайт: Avgust.

В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и харак тера изменения её функционирования различают три типа вирусной ин фекции.

Если образующиеся вирусы одновременно покидают клетку, то она раз рывается и гибнет. Вышедшие из неё вирусы поражают новые клетки. Так развивается литическая
(разрушение, растворение) инфекция.
При вирусной инфекции другого типа, называемойперсистентной
( стойкой ), новые вирусы покидают клетку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делится, производя новые вирусы, хотя её функцио- нирование может измениться.

Третий тип инфекции называется латентным (скрытым). Генетический материал вируса встраивается в хромосомы клетки и при её делении воспроизводится и передаётся дочерними клетками. При определённых условиях в некоторых из заражённых клеток латентный вирус активиру ется, размножается, и его потомки покидают клетки. Инфекция развива- ется по литическому или персистентному типу.
Болезни, которые вызываются вирусами, легко передаются от больных здоровым и быстро распространяются. Долгое время полагали, что виру сы вызывают острые массовые заболевания. К настоящему времени накоп лено много доказательств того, что вирусы являются причиной и раз личных хронических болезней длящихся годами и даже десятилетиями.
Разработка методов изучения вирусов, открытие вирусов (теперь их известно около полутора тысяч), определение диапазона их болезнет- ворных проявлений и попытки борьбы с ними были основным содержанием вирусологии первый половины нашего столетия. Именно негативные свойства вирусов, точнее способность вызывать болезни, послужили вначале главным стимулом к их изучению. Но в процессе этой работы были обнаружены многие положительные свойства вирусов ,благодаря ко торым во второй половине 20 в. они стали замечательной моделью для исследования фундаментальных проблем биологии. С их помощью были сделаны такие выдающиеся открытия, как расшифровка генетического ко да и строение генетических нуклеиновых кислот, установлены законо мерности синтеза белков. Вирусы оказались основным инструментом ге- нетической инженерии. Теперь мы знаем что по своему строению и свойствам вирусы занимают промежуточное место между сложнейшими хи мическими веществами (полимерами, макромолекулами) и простейшими ор ганизмами (бактериями).

1.1 Строение и химический состав вирионов.
Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к не большим размерам бактерий, самые мелкие (возбудители энцефалита, по лиомиелита, ящура) - к крупным белковым молекулам, направленных к молекулам гемоглобина крови. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики. Для измерения вирусов используют условную вели- чину, называемую нанометром ( нм ). Один нм составляет миллионную долю миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до нескольких со тен нм .

Простые вирусы состоят из белка и нуклеиновый кислоты. Наиболее важная часть вирусной частицы - нуклеиновая кислота - является носи телем генетической информации. Если клетки человека, животных, рас тений и бактерий всегда содержат два типа нуклеиновых кислот дезок- сирибонуклиновую кислоту - ДНК и рибонуклеиновую - РНК, то у разных вирусов обнаружен лишь один тип - или ДНК, или РНК, что положено в основу их классификации. Второй обязательный компонент вириона - белки отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций.

Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кис лот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своём составе ферменты.

Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их разм ножении. Обычно нуклеиновая кислота находится в центре вириона и ок ружена белковой оболочкой (капсидом), как бы одета в неё (рис.1).
Капсид состоит из определённым образом уложенных однотипных белковых молекул (капсомеров), которые образуют симметричные геометрические формы в месте с нуклеиновой кислотой вирусы (нуклеокапсид ). В случае кубической симметрии нуклеокапсида нить нуклеиновой кислоты свёрнута в клубок, а капсомеры плотно уложены вокруг неё. Так устроены вирусы полиомиелита, ящура и др.

При спиральной (палочковидной) симметрии нуклеокапсида нить вируса закручена в виде спирали, каждый её виток покрыт капсомерами, темно прилегающими друг к другу. Структуру капсомеров и внешний вид вирио нов можно наблюдать с помощью электронной микроскопии.
Большая часть вирусов, вызывающих инфекции у человека и животных, имеет кубический тип симметрии. Капсид почти всегда имеет форму ико саэдра - правильного двадцатигранника с двенадцатью вершинами и с гранями из равносторонних треугольников.

Многие вирусы помимо белкового капсида имеют внешнюю оболочку.
Кроме вирусных белков и гликопротеинов она содержит ещё и липиды, позаимствованные у плазматической мембраны клетки-хозяина. Вирус гриппа - пример спирального вириона в оболочке с кубическим тип симметрии.
Современная классификация вирусов основана на виде и формы их нук леиновой кислоты, типе симметрии и наличии или отсутствие внешней оболочки.

1.2 Размножение вирусов.

Размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым спо собом. Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются ви русные нуклеиновые кислоты. Затем «заготавливаются» детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их окружающую среду.

Рассмотрим простейший способ размножения вирусов (рис. 2). Предс тавим себе некий обобщённый вариант вирусной частицы, состоящей из двух основных компонентов - нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), зак лючённой в белковой чехол (оболочку). Встреча вирусов с клетками на чинается с его адсорбций, то есть прикрепления к клеточной стенки, плазматической мембране клетки. Причём каждый вирион способен прик репляться лишь к определённым клеткам, имеющие специальные рецепто ры. На одной клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вири онов. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку, которое осуществляет она сама. Этот процесс называется виропексисом.
Клетка как бы «втягивает» прикрепившихся вирионов внутрь.
Более просто устроены бактерии не способны сами захватывать вирионы из окружающей среды. Этим,по-видимому, и можно объяснить наличие у поражающих их вирусов сложного и совершенного аппарата, подобно шприцу, впрыскивающего нуклеиновые кислоты.
В зараженной клетке бактериальные ферменты репликации синтезируют комплементарную ей цепь, которая служит матрицей для образования фа говых ДНК. Они соединяются с фаговыми белками, также синтезированные бактериальными ферментами, и новые фаги покидают клетку-хозяина.
Разнообразие видов и форм вирусов нуклеиновых кислот определяет и разнообразие способов их репликации. Бактериофаг (вирус, который по селяется в клетках бактерий) Т4 имеет одну двухцепочечную линейную молекулу, состоящую из 160 x 10^530 пар нуклеотидов. В ней закодировано более 150 различных белков, в том числе более 30 белков, участвующих в репликации фаговой ДНК. Обезьяний вирус SV40 имеет двухцепочечную кольцевую ДНК. Репликация у вирусов с двухцепочечной ДНК принципи ально не отличается от репликации бактериальной и или эукариотичес кой ДНК.

Многие вирусы растений содержат одну линейную молекулу РНК, напри мер первый из описанных вирус табачной мазаики (ВТМ). Молекула РНК
ВТМ заключена в белковый капсид, состоящий из 2130 идентичных поли пептидных субъединиц.

Репликация РНК вируса табачной мозаики осуществляется ферментом,
Называемым 1 РНК-зависимой РНК-полимеразой 0, закодированной в геноме вируса. Сначала этот фермент строит комплементарную РНК, а затем по ней, как по матрице, синтезирует множество вирусных РНК.
Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз мень ше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для построения себе подобных они используют клеточные материалы и энер гию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счёте является причиной гибели клеток.

1.3 Болезнетворные свойства вирусов.

Диапазон патологических процессов, вызываемых вирусами, очень ши рок (таб.). Здесь и так называемые генерализованные инфекции
(грипп, корь, бешенство, свинка, оспа и др.), и местные поражения кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных органов и тканей (миокардиты, гепатиты, лейкозы), и, наконец, злока чественные образования (рак, саркома у животных). Распространёными заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания, корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и другие ви русные болезни. В природе существует мало чисто человеческих виру сов; все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животным.
Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, ко ри, свинки, герпеса, цитомегалии, гастроэнтерита и различных ОРЗ контакты практически неизбежны (90-100%); с вирусами вызывающими ге патит, краснуху, бешенство, везикулярный стоматит, полиомиелит, мио кардиты, встреч можно избежать. Так или иначе, но человек на протя жении всей жизни подвергается опасности заразиться и заболеть ка кой-либо вирусной инфекцией, хотя существует определённая возрастная чувствительность к вирусам.

Ещё не родившемуся плоду человека грозят два вируса - краснухи и цитомегалии, которые передаются внутриутробно и очень опасны. Ново рождённые и грудные младенцы ещё более уязвимы: им угрожают вирусы герпеса 1-го и 2-го типа и вирус гепатита. Также подстерегают их но вые опасности - грипп, различные ОРЗ, полиомиелит, острые гастроэн териты.

Итак, вирусы являются постоянными спутниками человека от рождения вплоть до глубокой старости. Считается, что при средней продолжи тельности жизни 70 лет около 7 лет человек болеет вирусными заболе ваниями. Подсчитано, что в среднем человек ежегодно сталкивается с 2 и более вирусными инфекциями, а всего за жизнь вирусы до 200 раз проникают в его организм. К счастью, далеко не все встречи заканчи ваются болезнями, так как в процессе эволюции человеческий организм научился успешно справляться со многими вирусами.

1.4 Полезные вирусы.

Существуют и полезные вирусы. Сначала были выделены и испытаны ви русы - пожиратели бактерий (бактериофаги). Однако последовали неуда чи. Это было связано с тем, что в организме человека бактериофаги действовали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии очень быстро приспосабливались к бактериофагам и станови- лись не чувствительными к их действию. После открытия антибиотиков бактериофаги как лекарство отступили на задний план.
Полезными оказались вирусы поражающие позвоночных животных и насе комых. В 50-х годах 20 века в Австралии остро встала проблема с ди кими кроликами, которые быстрей саранчи уничтожали посевы сельскохо зяйственных культур и приносили огромный экономический ущерб. Для борьбы с ними использовали вирус миксоматоза. Вирус полиэдроза и гранулеза уничтожает гусениц и жуков, которые поедают полезные листья.

1.5 Лечение вирусных инфекций.

Существуют три основных способа борьбы с вирусными заболеваниями - вакцинация, применение интерферона и химиотерапия. Каждый из них действует по-своему: вакцины включают систему иммунитета, интерферон подавляет размножение вирусов, проникших внутрь клеток, а химиопре параты вступают с вирусами в единоборство и приостанавливают начав шееся заболевание.

Первый способ - вакцинация. Суть его сводится к простой формуле
«Бей врага его же оружием». Вирус здесь вступает против вируса.
В 1796 году английский врач Э. Дженнер попробовал привить оспу ко ров (вакцину) здоровым людям, после этой процедуры они не заболевали оспой. Тогда от оспы ежегодно умирали миллионы людей, и открытие
Дженнера было чрезвычайно важным.

В 1885 году французский учёный Л. Пастер изобрёл вакцину против бешенства. После открытия вирусов вакцины из убитых или ослабленных вирусов стали в промышленном масштабе. При введении в организм такие вирусы не вызывают заболевания, но создают активный иммунитет к дан ному вирусу.

Второй способ -химиотерапия. В отличие от вакцинации, её конечной целью является не предупреждение, а лечение. Основная трудность, с которой сталкиваются при разработке химиотерапии вирусных инфекций, заключается в том, что вирусы размножаются внутри клеток, используя их системы, в силу чего любое воздействие на синтез вирусов приводит к нарушению обмена веществ клеток. В связи с этим большинство препа ратов, подавляющих размножение вирусов, параллельно угнетают жизне деятельность клетки-хозяина. Поэтому широко известные антибиотики и антиметаболиты, обладающие выраженной способностью подавлять разви тие вирусов в пробирке, малоэффективны в условиях организма.
Третий способ - интерферон. В отличие от вакцинации и от химиопре паратов, интерферон обладает универсально широким спектром действия и активен практически против всех вирусов, он действует по принципу стоп-сигнала и подавляет размножение вирусов, уже проникших внутрь клеток. Ряд факторов показывает, что, если интерферон вырабатывается организмом плохо, вирусные заболевания протекают тяжелее. Клиничес кие испытания интерферона показали, что он активен при острых респи раторных заболеваниях, особенно вызываемых риновирусами, то есть как раз в тех случаях, когда вакцинация мало перспективна. Применение интерферона оказалось эффективным и при герпетических поражениях ко- жи, глаз и слизистых оболочек.

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки