Артериальная гипертензия
Категория реферата: Рефераты по медицине
Теги реферата: реферат расчеты, мцыри сочинение
Добавил(а) на сайт: Денисов.
Предыдущая страница реферата | 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 | Следующая страница реферата
Постоянно высокий уровень аккумуляции кальция митохондриями при гипертензии вызывает в них ряд нарушений, важнейшим следствием которых является снижение синтеза АТФ и развитие изменений в митохондриях.
Интенсивная аккумуляция митохондриями избытка цитозольного кальция при гипертензии, сопровождается затратой энергии на выколачивание протонов в цитоплазму и соответственно снижением продукции АТФ. Происходящее при этом «сжигание» АТФ для обеспечения механизма аккумуляции кальция сопровождается повышением образования побочных токсических продуктов работы дыхательной цепи, в частности супероксида и свободных гидроксильных радикалов, сопровождающееся повреждением молекул белков, липидов и НК.
У SHR с возрастом при появлении гипертензии выявляются изменения в виде ячеистого осмотического набухания матрикса митохондрий и образование «септированных» форм органелл. В дальнейшем глубина и выраженность изменений в септированных митохондриях возрастают и прослеживается переход в мегамитохондрии, имеющие отношение к последующему развитию апоптоза.
Мозаичная теория
«Мозаичная» теория патогенеза ЭГ создана J. Page в 1979 году. Согласно этой теории соотношение ОПСС и МОС можно представить как результат взаимодействия узлов октаэдра:
Реактивность;
Эластичность;
Калибр сосудов;
Вязкость;
Сердечный выброс;
Нервные и химические влияния;
Объём внутрисосудистой жидкости.
В центре регуляции находится перфузия тканей (обычно этот основной результат колебания ОПСС и МОС находится вне сферы внимания).
Эволюция ЭГ
Различают 2 ситуации:
Пациент заболел в молодом возрасте, болезнь его постоянный спутник;
Болезнь началась около 50 лет и в более старшем возрасте.
Наследственность, внешние факторы à предгипертензия (0-30 лет) à повышение СВ (?) à начальные стадии гипертензии (20-40 лет) à повышение ОПСС à стабильная гипертензия (30-50 лет) à ускорение развития атеросклероза à осложнения.
Патогенетические варианты ЭГ
Этиология и патогенез ЭГ «вероятно, различны в различных случаях, и, следовательно, мы в этом отношении имеем не одну болезнь, а группу болезней» /Ланг Г. Ф., 1936/
В зависимости от преобладания того или иного механизма ЭГ с самого начала может складываться по 3-м вариантам:
Вазоспастический. Активация САС, РААС à увеличение ОПСС. При этом сразу развивается гипертрофия сосудистой стенки, задержка в ней натрия и воды и повышается чувствительность к прессорным агентам. Критерии варианта: высокое диастолическое давление. Это приводит к ухудшению кровотока в жизненноважных органах à инфаркт миокарада, инсульт.
«Объём (натрий)» зависимый. С самого начала протекает со склонностью к задержке натрия и воды à гиперволюмия à увеличение протока крови к сердцу à увеличение МОС (гиперкинетический тип) à увеличение ОПСС и уменьшение УО. Критерии варианта: высокое ОЦП и умеренное повышение ОПСС.
Гиперкинетический. Развитие ЭГ связано с чрезмерной активацией работы сердца. Повышение систолического давления связано с повышением активности САС, РААС. Активация депрессорных систем препятствует существенному повышению диастолического давления, задержке жидкости и прогрессированию заболевания. В последующем организм начинает работать на снижение МОС за счёт устойчивого повышения ОПСС. Критерии варианта: высокое систолическое АД, тахикардия в покое.
В зависимости от уровня ренина плазмы выделяют:
Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: банк курсовых работ бесплатно, курсовая работа.
Предыдущая страница реферата | 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 | Следующая страница реферата