Предыдущая страница реферата | 1  2  3 | Следующая страница реферата

При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки отечна, гипере­мирована, с утолщенными складками. Рельеф слизистой оболочки неровный из-за многочис­ленных слегка возвышающихся образований светло-желтого цвета. При рентгенологическом исследо­вании, особенно при рентгенологической компьютерной томографии, могут обнаруживаться увели­ченные забрюшинные, медиастинальные лимфатические узлы, асцит, плевральный или перикарди­альный вы­пот.

Клинические, рутинные лабораторные и инструментальные данные позволяют только запо­дозрить заболевание. Окончательная диагностика базируется на результатах гистопатологического, элек­тронно-микроскопического исследований и использования ПЦР для идентификации Tropheryma whipplii.

При световой микроскопии биоптатов, полученных из тощей и двенадцатиперстной кишки не­леченых пациентов, выявляются булавовидные ворсинки, содержащие большое количество лимфы. Харак­терны внутри- и внеклеточное накопление жира в слизистой оболочке тонкой кишки, расшире­ние лимфатических сосудов. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживается инвазия пени­стыми макрофагами, содержащими гранулы с сильной PAS-позитивной реакцией. Иногда внутри мак­рофагов и внеклеточно бывают видны грамположительные бациллоподобные тельца. Массивная ин­фильтрация слизистой двенадцатиперстной кишки PAS-позитивными макрофагами является доста­точ­ным аргументом для постановки диагноза даже без применения электронной микроскопии.

О системном характере болезни Уипла свидельствует наличие PAS-позитивных макрофагов в целом ряде тканей и органов – в лимфатических узлах, ЦНС, спинномозговой жидкости, сердце, же­лудке, кишечнике, печени, мышцах, лёгких, синовиальной оболочке, костном мозге.

Электронно-микроскопическое исследование обнаруживает в пораженных тканях бациллоподобные тельца. Последние представляют собой клетки в форме палочек с трёхслойной оболочкой, их много в свободном состоянии в межклеточном пространстве и в то же время они присутствуют внутри клетки. Электронная микроскопия позволила наблюдать и процесс разрушения бактерий внутри макрофагов. PAS-позитивные гранулы представляют собой лизосомный материал, содержащий бактерии на разных стадиях разрушения. Отрицательные результаты исследования биоптатов из тонкой кишки могут иметь несколько объяснений: материал взят из верхней, а не из нижней части двенадцатиперстной кишки или пациент уже получал противомикробное лечение. В этих случаях диагностике может по­мочь ПЦР, позволяющая идентифицировать Tropheryma whipplii.

Лечение

 В первой половине XX века болезнь Уипла в 100% наблюдений заканчивалась ле­тально. Сообщение о первом успешном применении при ней антибиотиков появилось в 1952 г. Этот факт по­лучил объяснение после 1960 г., когда данные электронной микроскопии подтвердили пред­положение об инфекционной этиологии заболевания. Для лечения болезни Уипла использовались разные анти­биотики, но наибольшее распространение получили препараты тетрациклинового ряда.

Тетрациклин или его полусинтетический аналог метациклин рекомендуется применять в течение 2–5 мес. Затем для поддержания ремиссии следует перейти на интермиттирующую (до 9 мес) терапию с приемом препарата через день или 3 дня в неделю с перерывом в 4 дня .

В последние годы в практику лечения болезни Уипла введен триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, Ко-тримоксазол). Препарат особенно показан при церебральных поражениях, по­скольку он проникает через гематоэнцефалический барьер.

При церебральных поражениях рекомендуется следующая схема терапии: 1,2 млн ЕД бензил­пеницил­лина (пенициллин G) и 1 г стрептомицина парентерально ежедневно в течение 2 нед с после­дующим назначением Ко-тримоксазола (триметоприм – 160 мг и сульфаметоксазол – 800 мг) дважды в день в течение 1–2 лет до отрицательного результата ПЦР и исчезновения Tropheryma whipplii в биоптатах из двенадцатиперстной кишки. Параллельное назначение фолиевой кислоты предотвра­щает ее дефи­цит – возможное осложнение при такой терапии. При трудно поддающихся лечению це­ребральных формах следует иметь в виду еще 2 лекарства, хорошо проникающих через гематоэнце­фалический барьер: рифампицин и хлорамфеникол. Однако их применению при продолжитель­ном лечении мешает возможность развития вторичной резистентности (рифампицин) или серьёзных негативных побочных эффектов (хлорамфеникол). В случаях, рефрактерных к антибиотикотерапии, показано также назначение g-интерферона .

Также оправдано включение в комплекс патогенетической терапии глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды назначаются в начальной дозе 20-30 мг/сутки, по достижении положительного эффекта доза постепенно снижается. Распространённая схема назначения глюкокортикоидов:  Преднизолон 40-60 мг/сут, следующие недели: 60, 40, 15, 10 мг, затем 10 мг через день ( 3 месяца)

При необходимости проводят симптоматическую терапию:

1.   синдрома мальабсорбции и мальдигестии:

- лечебное питание предусматривает достаточное введение пищевых веществ, особенно животных белков до 135 г, коррекцию липидного и жирового обмена;

- коррекция метаболических нарушений путем введения смесей для энтерального питания: полисубстратных питательных смесей, по составу подобных химусу (оволакт, казилат), парентеральное введение белков (альбумины) и смесей аминокислот, переливание крови и плазмы, назначение анаболических стероидов (неробол, ретаболил, силаболин) для ликвидации белковой недостаточности, нормализации обменных процессов, регенерации слизистой оболочки кишечника;

- коррекция водно-электролитного обмена (энтеральное и парентеральное введение глюкозосолевых растворов), коррекция метаболического ацидоза и алкалоза, профилактика вторичного гиперальдостеронизма (верошпирон);

- коррекция полостного пищеварения и компенсация панкреатической недостаточности осуществляются применением ферментных препаратов (фестал, панзинорм, панкреатин, панцитрат, креон и др.);

- коррекция железодефицита (феррум-лек, тардиферон, эктофер и др.);

- коррекция витаминодефицита (B1, В12, В6, фолиевая, аскорбиновая кислота);

- другие методы коррекции: восстановление мембран кишечного эпителия ( эссенциальные фосфолипиды, гепатопротекторы - легалон, карсил). Имеются сведения о положительном влиянии при синдроме мальдигестии адренергического препарата эфедрина, о применении нитратов, кофеина, компламина в целях улучшения всасывания в тонкой кишке.

2. синдром диареи:

- замедление кишечной перистальтики (реасек, но-шпа, папаверин, бускопан) и уменьшение секреции воды и электролитов в просвет кишечника (имодиум, лоперамид);

- коррекция рН внутрипросветной среды путем назначения адсорбирующих и нейтрализующих органические кислоты препаратов (нитрат висмута, дерматол, танальбин, белая глина, де-нол, смекта, холестирамин и др.).

Лечение должно контролироваться повторными биопсиями слизистой тонкой кишки. Морфологическим признаком положительного эффекта служит исчезновение макрофагов.

При своевременном и активном лечении исход заболевания благоприятный. Улучшение кли­нической картины и биологических показателей часто бывает весьма впечатляющим и происходит в течение 7–14 дней. Однако регрессия гистопатологических отклонений медленная и не всегда полная.

Рецидивы даже после правильного лечения встречаются в 8–35% наблюдений. Особенно опасны нев­рологические рецидивы, плохо поддающиеся терапии. Обычно они встречаются при пер­вично нерас­познанной локализации инфекции и лечении препаратами тетрациклинового ряда, не проходящими через гематоэнцефалический барьер. При использовании триметоприм-сульфаметокса­зола рецидивов практически не бывает. Терапия при рецидивах не отличается от описанной выше.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: доклад по географии, ответы по тетради.



Предыдущая страница реферата | 1  2  3 | Следующая страница реферата

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки