Предыдущая страница реферата | 1  2  3 | Следующая страница реферата



Основные методологические принципы проведения плазмообмена и комбинированной экстракорпоральной гемокоррекции представлены в таблице 2.

Таблица 2

Принципы проведения операций экстракорпоральной гемокоррекции у больных острыми легочно-плевральными деструкциями

	ПО	ПО+ПС+ГО
Предперфузионная подготовка	-	+
Способ перфузии	V - V	V - V
Скорость перфузии (мл/мин)	40 - 60	40 - 60
Скорость вращения ротора (об/мин)	3000 - 3200	3000 - 3200
Объем плазмоэксфуэии (Z ОЦП)	40-60	60 - 80
Объем плазмовозмещения
(% плазмоэксфузии)	120 - 150	120 - 150
Объем плазмосорбции (Z ОЦП)	-	0.8 - 1.2
Гемоксигенация реинфузата	-	+

Всего выполнено 204 экстракорпоральных детоксицирующих операций, из них 123 изолированных плазмообмена и 81 комбинированная экстракорпоральная детоксицирующая перфузия.

Обработку результатов проводили с использованием персонального компьютера IBM PC AT с помощью пакета статистических программ с применением методов общей статистики, параметрических критериев (t-критерий Стъюдента) и корреляционного анализа [Иванов Ю.И., Погорелюк О.Н., 19901.

Результаты исследования и их обсуждение

Клинико-лабораторный и рентгенологический мониторинг за 79 больными инфекционными деструкциями легких и плевры, в лечении которых не использовались методы экстракорпоральной детоксикации, а также анализ полученных результатов позволил установить, что проявления синдрома эндогенной интоксикации имеют наибольшую выраженность на стадии острой гнойной деструкции. Результаты исследования изложены в главе 3. Основными механизмами формирования токсемии, как пускового компонента эндотоксикоза, в данной стадии заболевания являются резорбционный (за счет нестабильности легочно-плевральных барьеров защиты), дополняющийся циркуляторно-гипоксическим и ретенционным факторами за счет развития системной гипоксии и угнетения функциональной активности органов детоксикации. На фоне проводимой комплексной терапии при переходе заболевания в стадию разрешения клинические явления эндогенной интоксикации практически полностью купируются. Сохраняющееся умеренное повышение маркеров токсемии носит остаточный характер и не играет существенной роли в трактовке клинических проявлений заболевания.

В дальнейшем изучение патофизиологических механизмов формирования эндотоксикоза проводилось у 50 пациентов в стадии острой гнойной деструкции легочно-плеврального нагноения, сгруппированых по тяжести клинического состояния, с целью установления закономерностей взаимоотношений основных составляющих эндотоксикоза: токсемии, активности системой воспалительной реакции, состоянии кислородотранспортой системы крови и функциональной активности системы естественной детоксикации (печени, почек, системы иммунологического контроля).

Результаты исследования показали, что в своем развитии эндотоксикоз при острых инфекционных легочно-плевральных нагноениях проходит при неблагоприятном течении заболевания три довольно отчетливых клинике-лабораторных стадии: стадию изолированной токсемии, стадию напряжения детоксицирукицих систем и стадию полиорганной несостоятельности.

Установлено, что на стадии изолированной токсемии основным путем формирования эндотоксикоза является продукционно-резорбционный. В этой начальной стадии развития эндотоксикоза, токсемия не выходит за пределы гемического сектора с преимущественным накоплением эндогенных токсических субстанций на эритроцитах. Функциональная система естественной детоксикации организма успешно справляется с токсемической нагрузкой, обеспечивая потребности в элиминации, фиксации и биотрансформации токсических субстанций.

При прогрессировании заболевания эндотоксикоз переходит в следующую стадию - напряжения детоксицирующих систем. Для этого периода характерна недостаточность органов и систем естественной детоксикации, являвшаяся результатом как их функционального "напряжения", так и следствием их прямого токсического поражения, проявляющаяся возникновением "органопатий" (токсической нефропатии, гепатопатии, вторичного метаболически обусловленного

иммунодефицита). В этой стадии отмечается существенное, достоверное увеличение маркеров токсемии (с 17.4±1.6 до 30.7± 1.4 усл.ед., р<0.05), которое имеет двоякую причину. С одной стороны, усиливаются катаболические процессы, о чем свидетельствуют характер токсемии, возрастание степени активности системной воспалительной реакции, нарастание гипопротеинемии и обусловленное гиперметаболизмом достоверное увеличение артериовенозной разницы для р02 и SatO2 (29.4 и 48.6% соответственно), а с другой - присоединяется выраженный ретенционный компонент, обусловленный развившейся дисфункцией составляющих функциональной системы детоксикации.

Стадия полиорганной несостоятельности течения эндотоксикоза знаменовалась несостоятельностью как системы естественной детоксикации, так и основных систем жизнеобеспечения организма больного. Клинически этот период характеризовался развитием сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, острой печеночно-почечной недостаточностью. В данный период отмечалось парадоксальное, на первый взгляд, снижение интегрального показателя токсемии крови с резким перераспределением токсических субстанций между клеточной и плазменной составляющими с увеличением удельного представительства последней. До предельных цифр повышалась редукционная активность эритроцитов, свидетельствуя о крайней степени повреждения клеточных мембран. В этой ситуации особенно важной была централизация гемодинамики с редукцией периферического кровотока, что подтверждалось значительным снижением ***О2 с 44.3±2.2 до 25.9±1.3 мм.рт.ст.(р<0.05) И ***SatO2 с 37.9±2.4 ДО 19.7±1.7% (р<0.01).

Полагаем, что именно констатация явлений напряжения функциональной системы детоксикации на фоне выраженной токсемии является оптимальной точкой опережающего применения экстракорпорадьных детоксицирующих перфузий, которые, как известно, обладают не только свойством одномоментной элиминации циркулирующих в крови эндогенных токсических субстанций (Ерюхин И.А. и соавт., 1989), но и способностью деблокировать функциональную активность компонентов детоксицирующей системы за счет уменьшения выраженности токсемии и улучшения тканевой перфузий [Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М., 1989; Чаленко В.В., Кутушев Ф.Х., 1990; Матвеев С.А., 19913.

В главе 4 представлены результаты применения операции плазмообмена в лечении 98 пациентов острыми инфекционными ЛПД. Установлено, что операция плазмообмена, выполняемая в виде изолированной перфуэии в объеме 80-100% ОЦП, обладает недостаточным клиническим и лабораторным эффектом, который зависит, прежде всего, от исходной тяжести состояния больного. Однократный плазмообмен, проводимый больным, находящимся в состоянии средней степени тяжести (группа 1А) обладает отчетливо положительным воздействием на основные гомеостатические показатели. Это проявляется в улучшении функционирования системы естественной детоксикации и кислородотранспортной системы, снижении уровня системной воспалительной реакции. Отмечено статистически достоверное снижение интегральной токсичности крови с 29.3±1.4 до 21.6±1.6 усл.ед. (р<0.05), преимущественно за счет плазменной составляющей с достоверным снижением редукционной активности эритроцитов.

"Однако, это улучшение носило отсроченный характер. Непосредственно же после перфузиологической операции происходило транзиторное нарастание интегральной токсичности крови, несмотря на значительное ее снижение в пределах экстракорпорального контура.

Это повышение содержание маркеров токсемии совпадало с улучшением периферической перфузий, регистрируемое по ***р02 и ***SatO2 между артериальной и венозной кровью (11.3 и 18.1% соответственно).

В то же время у больных, находящихся в тяжелом - крайне тяжелом состоянии (стадия напряжения детоксицирующих систем - полиорганная несостоятельность), группа 1Б, выполнение плазмообмена приводило к ухудшению клинического состояния пациентов с отчетливым нарастанием токсемии в ближайшем и отсроченном постперфузионном периоде наряду с резким ухудшением функционирования системы естественной детоксикации. Постперфузионное увеличение токсемии, как и у больных группы 1А, регистрировалось на фоне улучшения перфузий микроциркуляторного русла.

Анализ результатов клинической эффективности данного вида экстракорпорального пособия в обеих группах и их сопоставление с данными по изменению показателей токсемии, кислородотранспортной системы крови и функционированию систем естественной детоксикации перед плазмообменом и в постперфузионном периоде позволили прийти к выводу, что основной причиной неудач и осложнений проведения изолированного плазмообмена является "разблокирование" зон микроциркуляции тканевых массивов и легочной паренхимы и поступление в магистральный кровоток токсинов и недоокисленных продуктов метаболизма на фоне исходно скомпрометированной системы естественной детоксикации. Постперфузионная "артифициальная" токсемия у больных 1Л группы является транзиторной и купируется системой естественной детоксикации в ближайшем постперфузионном периоде. В то же время, проведение изолированного плазмообмена на фоне развившейся полиорганной несостоятельности (группа 1Б) приводило к тому, что в функциональном отношениискомпрометированная система естественной детоксикации не может обеспечить достаточной депурации крови от токсических субстанций. Полученные данные послужили основанием для пересмотра подходов к проведению экстракорпоральной детоксикации при острых инфекционных легочно-плевральных деструкциях, особенно у больных в тяжелом и крайне тяжелом состоянии.

Во-первых, был введен, как обязательный, элемент предперфузионной подготовки больного. Использовали модифицированную нами методику инфузионно-трансфузионной детоксикации, впервые предложенную А.И.Уманским и соавт. (1979). Ее модификация состояла в подключении экстракорпоральной перфузии в период создания артифициальной токсемии вместо этапа форсирования диуреза. Проведенные исследования показали, что выполнение этого пособия позволяет существенно повысить уровень маркеров токсемии крови на 16.7 - 37.I% в результате "дренирования" межклеточного пространства. Результаты этих исследований изложены в главе 5.

Во-вторых, был изменен характер экстракорпорального контура. •Если в предыдущий период работы (группы 1А и 1Б) использовался вариант экстракорпорального пособия, направленный на элиминацию токсического начала (плазмообмен), то в последующем применялись комбинированные способы внеорганизменной обработки крови, моделирующие элиминацию, сорбцию и биотрансформацию токсических субстанций в пределах единого экстракорпорального контура в результате комбинации плазмообмена, плазмосорбции и малопоточной гемоксигенации. Проведенные исследования депурирующего эффекта такой комбинированной перфузии показали значительно более выраженную эффективность разработанного экстракорпорального пособия по снижению маркеров токсичности по сравнению с традиционным плаамообменом.

С учетом указанных изменений, реализация усовершенствованного подхода к тактике эфферентной терапии в комплексном лечении острых инфекционных легочно-плевральных нагноений была осуществлена у 64 больных, полученные результаты изложены в б главе.

Оказалось, что проведение комбинированной детоксикации на фоне предперфузионной подготовки с созданием "навязанной" токсемии у больных, находящихся в состоянии средней степени тяжести -тяжелом (группа 2А) приводит к более быстрому и выраженному клинико-лабораторному эффекту, чем использование операции изолированного плазмообмена. Характерно, что при этом не отмечалось развития раннего постперфузионного синдрома рециркуляции.

У больных группы 2Б (тяжелое и крайне тяжелое состояние), у которых степень нарушения гомеостаза характеризовалась как стадия напряжения детоксицирующих систем - полиорганной несостоятельности, выполнение плазмообмена с плазмосорбцией и гемоксигенацией на фоне предварительной предперфузионной подготовки способствовало (в отличие от больных 2А группы) более эффективному воздействию на составляющие синдрома эндотоксикоза. Это выражалось. прежде всего, в восстановлении функциональной активности системы естественной детоксикации за счет снижения уровня токсемической агрессии, что обеспечило более пролонгированный клинический эффект перфузии, в среднем 48-72 часов.

Сравнение клинике-лабораторного эффекта изолированного плазмообмена и комбинированных способов экстракорпоральной детоксикации убеждает, что и в том и в другом случае изначальной точкой приложения является токсемия, снижение которой опосредованно отпимизирует функционирование системы естественной детоксикации и кислородтранспортной системы крови. Важным является тот факт, что экстракорпоральная коррекция эндотоксикоза оказывается более действенной при комбинированном экстракорпоральной воздействии на кровь в сочетании с предварительной подготовкой больного к перфузии (инфузионно-трансфузионное дренирование межклеточного пространства).

Убедительным доказательством этого утверждения являются данные сравнительного анализа летальных исходов и их причин у больных острыми легочно-плевральными нагноениями в зависимости от тактики эфферентной терапии (таблица 3).

Очевидно, что временное экстракорпоральное протезирование системы естественной детоксикации позволяет снизить общую летальность, особенно в тех случаях, когда она обусловлена прогрессированием эндотоксикоза. В то же время, как следует из данных, представленных в таблице, оптимизация самого экстракорпорального пособия весьма существенно сказывается на общих результатах лечения больных острыми инфекционными деструкциями легких и плевры. Так, при увеличении масштабности и комбинировании перфузиологического воздействия общая летальность, как интегральный показатель адекватности лечения, имеет отчетливую тенденцию к снижению с 25.5% в группе 1 до 14.1%. в Группе 2 (X2 = 3.05).

Особое внимание заслуживает вопрос о степени санации легочно-плеврального гнойника перед проведением экстракорпоральной детоксикации. Анализ осложненного течения ближайшего постперфузионного периода и два случая летальных исходов непосредственно после перфузии на начальных этапах работы убеждают в том, что наличие недренированного гнойного очага является абсолютным противопоказанием к проведению экстракорпоральной детоксикации. Выполне-

Таблица 3

Причины летальности у больных, в лечении которых использовались методы экстракорпоральной гемокоррекции и контрольной группы (абс. число/процент)

Причина смерти	Группа 1	Группа 2	X2	Итого
	(п = 98)	(п = 64)	1-2	(п = 162)
Полиорганная не состоятельность и прогрессирование эндотоксикоза	10/10.1	2/3.1	2.83	12/7.4
Пневмония единст венного легкого	3/3.1	3/4.7	2.07	6/3.6
Тромбоэмболия легочной артерии	4/4.1	1/1.6	0.12	5/3.1
Внутриплевраль- ное кровотечение	3/3.1	2/3.1	0.55	5/3.1
Инфаркт миокарда	1/1.1	-	0.37	1/0.6
Острая сердечно- легочная недос таточность	4/4.1	1/1.6	0.12	5/3.1
Итого	25/25.5	9/14.1	3.05	34/20.9

ние перфузии в этой ситуации может приводить к дренированию очага деструкции через гемический сектор вплоть до развития инфекционно-токсического шока. Особенно это положение касается больных с гангренозным абсцессом при отсутствии пиогенной капсулы и четких рентгенологических признаков демаркации гнойника.

ВЫВОДЫ

1. Острые инфекционные деструкции легких и плевры сопровождаются развитием эндотоксикоза, который по мере прогрессирования патологического процесса проходит три последовательных стадии: изолированной токсемии, напряжения детоксицирущих систем и полиорганной несостоятельности.

2. Оценка проявлений эндотоксикоза у больных острыми инфекционными деструкциями легких и плевры должна носить комплексный динамический характер и проводится на основе анализа проявлений токсемии (с учетом распределения токсических продуктов между плазменным и клеточным составляющими гемического депо токсинов по молекулам средней массы; характеристики катаболического характера токсемии - по уровню олигопептидов и процентному содержанию липидной фракции молекул средней массы), степени выраженности системной воспалительной реакции, состояния кислородотранспортной системы крови с установлением степени редукции периферического кровотока и тканевой гипоксии, а также функциональной активности системы естественной детоксикации (волемии, количество и состояние эритроцитов, печени, почек, легких и системы иммуннологического контроля).

3. Проведение операции изолированного плазмообмена у больных ЛПД обладает недостаточной эффективностью и таит в себе опасность развития постперфузионного синдрома рециркуляции.

4. С целью профилактики развития постперфузионного рециркуляционного синдрома необходимо проведение предперфузионной подготовки, направленной на разблокирование микроциркудяторного русла и создание артифициадьной токсемии перед операцией экстракорпоральной гемокоррекции.

5. Операцией экстракорпоральной гемокоррекции первой очереди у больных острыми инфекционными ЛПД является комбинированная перфузия в виде плазмообмена и плазмосорбции на фоне малопоточной мембранной оксигенации, обладающая большим клинико-лабораторным эффектом по сравнению с операцией изолированного плазмообмена, что подтверждается снижением детальности с 25.5 до 14.1% (X2=3.05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕК0МЕНДАЦИИ

1. Показаниями к проведению экстракорпоральной детоксикации у больных острыми инфекционными легочно-плевральными деструкциями следует считать стадию напряжения детоксицирующих систем в течении эндотоксикоза на фоне катаболической фазы сепсиса с легочно-плевральными осложнениями; тенденции к внутрилегочной генерализации гнойно-деструктивного процесса, а так же отсутствие эффекта от "рутинной" дезинтоксикационной терапии.

2. Противопоказаниями к проведению экстракорпоральной детоксикации являются:

- наличие недренированного очага легочно-плевральной инфекции;

- продолжающееся кровотечение хирургического генеза;

- нестабильность гемодинамики в условиях инотропной и прессорной медикаментозной поддержки.

3. Операцией первой очереди у больных данной категории является аппаратный плазмообмен (объемом 80-110% ОЦП с возмещение свежезамороженной плазмой в сочетании с растворами альбумина) с плазмосорбцией (объемом 1 ОЦП на неселективных гемосорбентах) на фоне малопоточной мембраной гемоксигенации. Оптимальным способом проведения данной перфузии является вено-венозный способ подключения экстракорпорального контура.

4. С целью профилактики постперфузионного синдрома рециркуляции целесообразно производить предперфузионную инфузионно-трансфузионную подготовку по следующей схеме:

- 1-ый этап - гидратация микроциркуля торного русла за счет введения: 14 - 16 мл/кг массы тела 5% раствора глюкозы с инсулином, из расчета 1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы; 9-12 мл/кг массы тела раствора "мафусол". Инфузию производили со скоростью 60 -80 капель в минуту. У пациентов с признаками сердечно-сосудистой недостаточности проводили инотропную поддержку миокарда за счет добавления к инфузируемым средам 30 - 60 мг преднизолона. Через 30 минут после завершения 1-го этапа проводили 2-ой;

- 2-ой этап - осмотическая нагрузка: последовательно вводили 400 мл реоглюмана. 150 - 200 мл 10% раствора альбумина со скоростью инфузии 40 - 60 мл/мин. Через 30-60 мин после завершения подготовки выполняли операцию экстракорпоральной гемокоррекции.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: диплом система, курсовая работа по дисциплине.

Предыдущая страница реферата | 1  2  3 | Следующая страница реферата

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки