Диагностика хронической почечной недостаточности

Категория реферата: Рефераты по медицине
Теги реферата: конспект по изо, виды шпаргалок
Добавил(а) на сайт: Фильченков.

Этиология

наиболее частыми причинами ХПН являются:
1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков почек
- ХГН, подострый гломерулонефрит.
2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почечных канальцев и ннтерстиция хронический пиелонефрит, интервальный нефрит.
3. Диффузные болезни соединительной ткани, СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, геморрагический васкулит.
4. Болезни обмена веществ сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гиперкальциемия.
5. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, (синдром
Фанкони, синдром Альпорта и др.).

6. Первичные поражения сосудов злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий. гипертоническая болезнь .

7. Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.
Самыми частыми заболеваниями почек, приводящими к развитию ХПН остаются
ХГН и хронический пиелонефрит. Они служат причиной терминальной почечной недостаточности более чем у 80% больных. Среди остальных нозологических форм наиболее часто к развитию уремии приводят амилоидоз, сахарный диабет и поликистоз. В США у каждого четвертого больного, поступающего на лечение программным гемодиализом причиной ХПН является сахарный диабет.
Особую группу представляют урологические заболевании, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей, при которых хирургическое лечение позволяет надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи.

Патогенез.

Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения водно-солевого обмена, КОС, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной функции.
Азотемия — превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.
Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.
Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина.
Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтверждением этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фактов, свидетельствующих о токсичности веществ неизвестной природы, относительная молекулярная масса которых 100—2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы«. Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений, как функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность.
Анемия. Причинами ее являются кровопотери, укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого обмена, гемолиз (дефицит глюкозо-
6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз.
Остеодистрофия, обусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метаболита 1,25- дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола и обменно-активные фирмы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта и канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное - с изменением распределения калия вне и внутри клеток.
Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота— гидрокарбонат». При различных вариантах нарушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом — ограничивается возможность поступления в мочу кислых валентностей, при тубулярном — происходит преимущественное включение аммонио-ацидогенеза.
Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.
Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС Для
ХПН не столько характерно уменьшение количества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (снижение функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эидотелия сосудов в звеньях коагуляции и фибринолиза.
Иммунодефицитное состояние— снижение иммунной реактивности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как
Т-, так и В-лимфоцитов.

Клинические проявления
Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.
Дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.
Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН — сухой или экссудативный перикардит, отек легких.

Анемически -геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, кишечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анемия.
Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике
(вследствие остеопороза и гиперурикемии).
Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Проявления ХПН зависят от: 1) стадии ХПН;2) выраженности расстройств различных компонентов гомеостаза.
В начальной стадии ХПН больные могут не предъявлять никаких жалоб; клиническая картина обусловлена проявлением заболевания, в результате которого развилась ХПН. При прогрессировании ХПН, прежде всего, появляются симптомы неврологического синдрома: слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Гастроэнтерологический синдром выражается тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, поносом (реже запором). Иногда больных можно накормить лишь утром. Обычно диспепсические жалобы связывают с развитием уремического гастрита, однако большее значение, вероятно, имеет уремическая интоксикация, так как после гемодиализа жалобы быстро исчезают. При нарастании почечной недостаточности гастроэнтерологический синдром прогрессирует, появляются признаки энцефалопатии (вялость, раздражительность, бессонница), а также симптомы периферической нейропатии (расстройство чувствительности и моторики).
Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и желудочно- кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длительной задержке в организме мочевой кислоты могут появиться боли в суставах — проявление
«уремической» подагры. Артериальная гипертония приводит к снижению зрения вследствие развития тяжелой ретинопатии.
В анамнезе у отдельных больных выявляется какое-либо заболевание почек, так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота появления симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна: иногда проходят многие годы; при злокачественном (подостром) гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев после начала болезни.
При объективном исследовании в начальном периоде ХПН выявляется снижение массы тела, сухость кожных покровов (в том числе в подмышечных впадинах), бледно-желтоватый цвет кожных покровов вследствие развития анемии и задержки урохромов. Появляется аммиачный запах изо рта. Кожа со следами расчесов, шелушится, нередко обнаруживаются подкожные геморрагии.
При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расширение границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от грудины.
Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показатели АД. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, проявляющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (тофусы, деформация суставов). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.
У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто отмечаются пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики проявляется и судорожных подергиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыханием
(Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.
Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патологические переломы.
При лабораторном исследовании, прежде всего, необходимо оценить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых шлаков.
При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия). В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии.
Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями функции почек. Снижение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную ХПН, до 15—10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного.
При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6,0-8,0х109/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.
Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление метаболического ацидоза.
В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии. Данные инструментальных методов исследования более детально характеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ—синдром гипертрофии левого желудочка
(следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент SТ и увеличивается амплитуда позитивного зубца Т.
При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия.
Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеобразные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторонние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров).
При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация. Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследовании выявляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атрофии и перестройка ее).

Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным заболеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более быстрым прогрессированием, чем при других заболеваниях.
Постепенное прогрессирование ХПН отмечается v лиц зрелого возраста со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относительно стабильной гипертонией.
Быстро прогрессирует ХПН у лиц до 30 лет, у которых обострение основного заболевания почек способствует росту АГ: часто одновременно появляются отеки.

Программа обследования
1. ОА крови
2. ОА мочи.
3. Суточный диурез и количество выпитой жидкости.
4. Анализ мочи но Зимницкому, Нечииорснко.
5. БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, крсатинин, билирубин, трацсаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно- щелочное равновесие.
6. Радиоизотопная ренография и сканирование ночек.
7. Ультразвуковое сканирование ночек.
8. Исследование глазного дна.
9. Электрокардиография.

Диагностика ХПН

Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.
Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.
Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности
(осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (Кр>0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии - при снижении КФ до 40 - 30 мл/мин.
В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного "почечного анамнеза", нарушения фосфорно- кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек.

Классификация.
Рябов С.И 1982

Стадия фаза название креатинин фильтрация форма
|I |А |латентная |норма, до 0,18|норма до 50%|обратимая |
| |Б | |ммоль/л |от должной | |
|II |A |азотемичес|0,19-0,44 |20-50% от |стабильная|
| | |кая |ммоль/л |должной | |
| |Б | |0,45-0,71 |10-20% от | |
| | | |ммоль/л |должной | |
|III |А |уремическа|0,72-1,24 |5-10% от |прогрессир|
| | |я |ммоль/л |должной |ующая |
| |Б | |1,25 ммоль/л и|ниже 5 % от | |
| | | |выше |должной | |

Лечение хронической

почечной недостаточности

1. Лечение ХПН в консервативной стадии

V Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
V Режим.
V Лечебное питание.
V Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).
V Коррекция нарушений электролитного обмена.
V Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).
V Коррекция ацидоза.
V Лечение артериальной гипертензии.
V Лечение анемии.
V Лечение уремической остеодистрофии.
V Лечение инфекционных осложнений.

Лечение основного заболевания
Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это относится к хроническому пиелонсфриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.

Режим
Больному следует избегать переохлаждении, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.

Лечебное питание
Диета при ХПН основывается на следующих принципах:
• ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;
• обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами;
• ограничение поступления фосфатов с пищей;
• контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.
Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН. Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.
На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение белка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день. При этом 40 г должен составлять высокоценный белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Злоупотреблять молоком и рыбой не рекомендуется из-за высокого содержания в них фосфатов.
При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день. 30-40 г полноценного белка

в сутки — это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При наличии у больного с
ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи.
В целом меню больного составляется в пределах стола № 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая.
Особенно подходят вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) растительного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варенье, джем. Таким образом, основной состав пищи — это углеводы и жиры и дозированно — белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным. При составлении меню следует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность

Приблизительный вариант диеты № 7 на 40 г белка в сутки:
Завтрак Яйцо всмятку
Каша рисовая — 60 г
Мед — 50 г

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки