Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6 | Следующая страница реферата

Анемия при аддисоновой болезни обычно нормохромная, реже - гипохромная, с умеренной лейкопенией, относительным лимфоцитозом и эозинофилией. Развитие анемии - достаточно закономерное явление и у больных гипотиреозом.

В каждом конкретном случае правильная интерпретация условий развития анемии и ведущих диагностических критериев, а также умелое использование доступных лабораторных тестов способны существенно облегчить диагностический поиск.

При определении патогенетического варианта АС возможные ошибки, например, вследствие того, что нередко больным до расшифровки механизма и причины анемии назначают «антианемическую» терапию (препараты железа, витамина В12, гемотрансфузии), которая может менять картину крови и костного мозга. При этом показатели сывороточного железа, исследованные после назначения препаратов железа не отражают истинного содержания железа в сыворотке, что может влиять на дальнейший диагностический поиск.
Аналогичная ситуация возникает при выявлении ретикулоцитоза у больных В12- дефицитной анемий, которым до расшифровки природы анемии были назначены инъекции витамина В12. Кроме того, применение витамина В12 (даже 1-2 инъекции) или фолиевой кислоты, в том числе и содержащих ее поливитамины
(ундевит, декамевит) могут стирать характерную для мегалобластных анемий морфологическую картину костного мозга (отсутствие типичного мегалобластного кроветворения). Недоучет этих факторов может вести к диагностическим ошибкам, затрудняя своевременное распознавание заболевания, лежащих в основе АС.

Для предупреждения подобных ошибок врач должен руководствоваться следующими положениями.
1. Не назначать лечение препаратами железа до определения уровня сывороточного железа. Если больной получает препараты железа их необходимо отменить на 5-7 дней, после чего следует определить содержание железа в сыворотке.
2. Не назначать витамин В12 до подсчета количества ретикулоцитов и исследования костного мозга. При невозможности исследовать костный мозг
(категорический отказ больного и т.д.) и подозрение на В12 - дефицитную анемию можно произвести несколько инъекций витамина В12 с последующим повторным исследованием количества ретикулоцитов через 3-7 дней для выявления ретикулоцитарного криза, прогнозирующего хороший эффект от лечения и косвенно подтверждающего предполагаемый диагноз.
3. Не назначать при неясных анемиях одновременно препараты железа и витамин В12.
4. Не проводить трансфузии эритроцитов при отсутствии жизненных показаний.
Однако не во всех случаях удается точно определить патогенетических механизмы АС или конкретное заболевание, что может быть связано с рядом факторов (объективные трудности, неадекватные методы исследования, ошибки в интерпретации и др.). В таких случаях для подтверждения предполагаемых заболеваний или синдромом, лежащим в основе различных анемий, необходимо выполнить ряд дополнительных методов исследования.

Таблица 5.

Дополнительные методы исследования, необходимые для расшифровки неясных анемий
|Метод исследования |Клиническое и диагностическое значение метода |
|Исследование |Снижение при наследственном микросфероцитозе, |
|осмотической |аутоиммунных гемолитических анемиях, при |
|резистентности |дефицитах ферментов в эритроцитах |
|эритроцитов | |
|Исследование кислотных |Удлинение гемолиза при микросфероцитозе |
|эритрограмм | |
|Аутогемолиз |Наследственный микросфероцитоз, аутоиммунные |
|корригируемый глюкозой |гемолитические анемии, дефицит ферментов в |
| |эритроцитах |
|Активность ферментов в |Снижение при анемиях, связанных с дефицитом |
|эритроцитах |некоторых ферментов в эритроцитах |
| |(несфероцитарные анемии) |
|Ферритин сыворотки |Снижение при железодефицитных анемиях, повышение |
| |- при анемиях, связанных с перераспределением |
| |железа и нарушением синтеза гема |
|Содержание |Повышение при анемиях, связанных с нарушением |
|копропорфирина в |синтеза гема |
|эритроцитах | |
|Содержание |Снижение при анемиях, связанных с нарушением |
|протопорфирина в |синтеза гема; увеличено при свинцовой |
|эритроцитах |интоксикации |
|Содержание |Повышено при хронической свинцовой интоксикации |
|аминолевулиновой кислоты| |
|в моче | |
|Содержание железа в моче|Повышено при анемиях, связанных с нарушением |
|после введения десферала|синтеза гема, талассемиях |
|(десфераловая проба) | |
|Количество сидеробластов|Повышено при анемиях, связанных с нарушением |
|в костном мозге |синтеза гема |
|Содержание гемосидерина |Болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый|
|в моче |гемолиз), некоторые аутоиммунные гемолитические |
| |анемии |
|Кислотный тест Хэма в |Болезнь Маркиафавы-Микели |
|подкисленной среде | |
|гемолиз | |
|Сахарный тест (гемолиз в|То же |
|сахаразе) | |
|Электрофорез гемоглобина|Увеличение гемоглобина А2, фетального гемоглобина|
| |при талассемии |
|Проба с метабисульфитом |Выявление серповидноклеточностти эритроцитов |
|Проба Кумбса |Положительная при аутоиммунных гемолитических |
|(исследование |анемиях |
|аутоантител, | |
|фиксированных на | |
|эритроцитах) | |
|Агрегат-гемагглютинацион|То же |
|ная проба | |
|Исследование скрытых |Наличие скрытых кровопотерь из ЖКТ (опухоли, язвы|
|кровопотерь из ЖКТ с |и др.) |
|помощью радиоактивного | |
|хрома | |
|Исследование |Снижение при гемолитических анемиях |
|продолжительности жизни | |
|эритроцитов с | |
|радиоактивным хромом | |
|Трепанобиопсия |Выявление аплазии, лейкозов, миелокарциноза, |
|(гистологическое |миелофиброза |
|исследование костного | |
|мозга) | |
|Цитогенетическое |Лейкозы, миелодиспластический синдром, |
|исследование костного |апластические анемии |
|мозга (хромосомные | |
|нарушения) | |
|Содержание витамина В12 |В12 - дефицитные анемии |
|в сыворотке | |
|Содержание фолиевой |Фолиево-дефицитные анемии |
|кислоты в сыворотке | |

ВЫЯВЛЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПРИЗНАКОВ У БОЛЬНЫХ

АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Следует обратить внимание не необходимость при первичном исследовании проводить полный клинический анализ крови, включающий определение количества гемоглобина, подсчет числа эритроцитов и ретикулоцитов, цветового показателя и показателя гематокрита, а также количества лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ. Существующая в поликлинике практика исследования только трех показателей (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ) не только не информативна, но и вредна, так как может привести к ошибочным заключениям. Фрагментарные исследования крови допустимы только при динамическом наблюдении за результатами терапии.

При установлении характера и причин развития анемий важен синдромный подход, включающий оценку числа лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и величины СОЭ. При обнаружении, например, типичных для миело- и лимфопролиферативных заболеваний, как острых, так и хронических, трактовка генеза анемии не представит особых трудностей. Если при анемии имеются преходящая лейкемоидная реакция типа нейтрофильного лейкоцитоза и тромбоцитоза, это может помочь в диагностике острой постгеморрагической анемии, а выявление, наряду с анемией, лейкопении и тромбоцитопении сразу вызывает обоснованное подозрение на аплазию кроветворения, или острый лейкоз, или гиперспленизм. Столь же велико и диагностическое значение величины СОЭ при анемиях. Например, если при приобретенной гемолитической анемии обнаруживается высокая СОЭ, то диагноз аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА) становится почти очевидным. Нормохромная анемия без ретикулоцитоза при наличии высокой СОЭ характерен для множественной миеломы и других парапротеинемических гемобластозом. Высокая СОЭ наблюдается и при системной красной волчанке, гипернефроидном раке почки и сепсисе, которые часто протекают с анемией. Можно привести множество других примеров, доказывающих значимость комплексного анализа всех показателей периферической крови в диагностике анемий.

С помощью определения цветового показателя и разделения анемий на гипо-
, нормо- и гиперхромные возможно ограничить круг диагностических поисков.
Так, при обнаружении гипохромных анемий следует предполагать хроническую железодефицитную анемию, или сидеробластную, или свинцовую интоксикацию, или талассемию, а при обнаружении гиперхромных анемий ожидаются В12 или фолиево-дефицитные анемии и т.д. Необходимо однако отметить, что при современном инструментальном подсчете числа эритроцитов возможны ошибки в определении цветового показателя, дезориентирующие врача: и железодефицитные, и В12 - дефицитные анемии нередко оказываются нормохромными. В этой связи большое значение приобретает изучение врачом- лаборантом морфологии эритроцитов и ее описание в анализе крови. По факту обнаружения гипохромии и микроцитоза эритроцитов может быть диагностирован дефицит железа, а по обнаружению макроцитоза, мегалоцитоза, гиперхромии эритроцитов, колец Кебота, базофильной пунктации - дефицит витамина В12.

Многим гемолитическим анемиям свойственны определенные изменения морфологии эритроцитов: диагнозы серповидно-клеточной анемии, врожденного сфероцитоза, эллиптоцитоза, акантоцитоза основаны на обнаружении характерной морфологии эритроцитов и ретикулоцитоза. Это относится и к талассемии и нестабильным гемоглобинопатиям. Нередко вся нужная для диагностики информация заложена уже в количественных и качественных показателях простого анализа периферической крови, что делает излишним проведение дальнейших углубленных исследований, которыми в настоящее время нередко злоупотребляют.

Врачи-терапевты часто недооценивают диагностического значения ретикулоцитоза. Между тем это очень важный показатель анализа крови, отражающий интенсивность процесса образования эритроцитов. Он особенно усилен при всех гемолитических анемиях по механизму обратной связи. При железодефицитных анемиях, которые относятся к числу анемий со сниженной продукцией гемоглобина и эритроцитов, число ретикулоцитов обычно не повышено, за исключением периодов острых кровотечений, если они имеются.

Такие анемии, как апластическая, рефрактерная сидеробластная, парциальная красноклеточная и др., сопровождаются низким числом ретикулоцитов.

Динамика числа ретикулоцитов является критерием эффективности терапии анемий (особенно витамином В12 «пернициозной» анемии. Ретикулоциторный криз обычно появляется на 5-7 день терапии витамином В12.

Число ретикулоцитов нарастает и в процессе лечения железодефицитной анемии препаратами железа, но не столь значительно.

При трактовке генеза анемий следует обязательно учитывать клинические данные, преморбидный фон, прием ряда лекарств. Развитие анемии у больного хронической почечной недостаточностью (ХПН) позволяет предполагать ее связь с ХПН, т.к. вероятность анемий другого генеза здесь минимальна, а развитие анемии у больного хроническим активным гепатитом - или гиперспленическую, или аутоиммунную, или фолиеводефицитную, или апластическую.
Дифференциальный диагноз между ними не представляет особой сложности. Он основан на комплексной оценке всех показателей анализа крови, числа ретикулоцитов, пробы Кумбса, содержания фолиевой кислоты. При анемии у больной, страдающей СКВ, вряд ли следует ожидать дефицита витамина В12.
Здесь более вероятно наличие АИГА.

К развитию определенных анемий имеют отношения лекарства. Так, левомицетин может быть причиной развития приобретенной апластической анемии, а антиревматические препараты, часто вызывающие эрозии и язвы в желудке и 12-перстной кишке и кровотечения из них - железодефицитных анемий. Ряд препаратов (метотрексат и другие цитостатики) могут вызывать дефицит фолиевой кислоты.

В дифференциальном диагнозе нормохромных анемий и в группе непосредственно гемолитических анемий большое значение имеет величина селезенки. Так, при наличии панцитопении и спленомегалии следует предполагать или острый лейкоз, или лимфому селезенки, или спленогенную цитопению, а при ее отсутствии - апластическую анемию, но не исключается и острый лейкоз (дифференциальный диагноз проводится с помощью различий в лейкоцитарной формуле и в стернальном пунктате).

Особое внимание должно быть обращено на больных с нераспознанными причинами малокровия, так как именно в этой группе потенциально высока опасность злокачественных новообразований, в том числе малодоступных и трудно диагностируемых, раннее выявление которых является залогом успешного лечения. Именно поэтому больные с нераспознанными (неустановленными) причинами анемии должны быть всесторонне обследованы с применением всех имеющихся методов: рентгенологического, эндоскопического, ультразвукового, радиоизотопного и т.д. Необходимо повторно исследовать кал на скрытую кровь и яйца глистов (анкилостомидоз, печень). В ряде случаев возникает необходимость количественного определения кровопотери из желудочно- кишечного тракта с помощью радиоактивного хрома. Это прежде всего касается тех больных, обследование которых традиционными клинико-лабораторными методами не позволяет выявить причину анемии.

Метод оценки степени кровопотери с помощью радиоактивного хрома дает возможность обнаружить в кале очень небольшие количества крови - в 10 раз меньше выявляемых с помощью обычно используемых в лабораторной практике методов.

Нераспознавание ведущей роли анемии может привести к серьезным диагностическим ошибкам. Так, «анемическое сердце» (функциональные систолические шумы, миокардиодистрофия, относительная недостаточность митрального клапана) может обусловить ошибочный диагноз ревматической недостаточности митрального клапана. С внедрением эхокардиографии такие ошибки встречаются реже. По мере ликвидации анемии интенсивность систолического шума, связанного с ней, как правило, уменьшается.

Любопытна патогенетическая связь анемий с ишемической болезнью сердца
(ИБС). Проявления гемической гипоксии приводят утяжелению стенокардии, а купирование анемии смягчает ее течение. Вместе с тем, как это ни парадоксально анемия влияет и положительно на течение ИБС, разжижая кровь и уменьшая опасность коронарных тромбозов.

Существенным недостатком ведения больных с анемиями в терапевтической практике является констатация анемии без анализа компенсаторной активности эритропоэза. Оценка активности эритропоэза имеет значение как в диагностике анемии, так и при последующем анализе эффективности проводимой терапии.

Имеются достаточно сложные методики определения активности эритропоэза. К ним относятся изучение распределения внутривенно введенного железа-59 (при активном эритропоэзе железо-59 поступает в костный мозг позвоночника и быстро включается в эритроциты, при неэффективном эритропоэзе оно лишь пассивно депонируется в печени, не поступая в костный мозг). В гематологических стационарах с помощью стернальной пункции проводится изучение соотношения лейко- и эритропоэза (в норме 4:1). При активации эритропоэза это соотношение меняется в пользу увеличения эритропоэтических клеток.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: мир рефератов, 11 контрольная работа.



Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6 | Следующая страница реферата

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки