Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8 | Следующая страница реферата

В. Д. Ахназарова (1959), Тоnutti (1950), Frick, Lаmрl (1952), Schmid
(1957) в эксперименте на животных установили, что удаление гипофиза предотвращает развитие специфических патогис-тологических изменений в надпочечниках и других внутренних органах, характерных для дифтерийной интоксикации. Это позволило авторам предположить, что в патогенезе дифтерийного процесса, в частности в происхождении местных тканевых расстройств, большое значение имеют гормональные факторы, а не непосредственное действие дифтерийного токсина на соответствующие органы.

Немаловажное значение в формировании дифтерийного процесса, в локализации его, тяжести болезни имеют возрастной фактор, конституция больного. Так, у взрослых и детей старшего возраста чаще развивается дифтерия зева, а у детей грудного возраста – дифтерия гортани, носа и редких локализаций. По данным С. Н. Розанова (1948), круп поражает детей в возрасте до одного года, дифтерия носа – до 6 мес, а токсическая форма дифтерии зева – детей старше 2 лет. В. И. Молчанов (1960) возрастную разницу в формировании дифтерии различной локализации объясняет анатомо- физиологическими особенностями детского организма. Более редкое заболевание детей в грудном возрасте дифтерией зева он связывает с недоразвитием миндалин, отсутствием у них нервных рецепторов в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате зева. Нередко токсическая или гиперто-ксическая формы дифтерии развиваются у детей с тимико- лимфатической конституцией, сопровождающейся дисфункцией тимуса, экссудативно-лимфатическим диатезом.

Своеобразие клинического течения токсических и гипертокси-ческих форм дифтерии расценивается как проявление измененной реактивности организма, выражающейся в анафилактоидно- аллергической его реакции, обусловленной специфической и неспецифической сенсибилизацией, что либо предшествует инфекционному процессу, либо возникает на его протяжении.
Сенсибилизированный организм усиленно и ускоренно реагирует на внедрившуюся инфекцию: возникает очень быстрая и прочная связь токсина как в месте его проникновения в организм, так и в тканях, проявляющих особую восприимчивость к нему (нервная система, сердце, надпочечники, почки и пр.), что затрудняет нейтрализующее действие антитоксина.

Подтверждением аллергической теории являются аналогичные клинические и патоморфологические сдвиги, наблюдаемые как в начальном периоде дифтерии, так и при анафилактических и аллергических состояниях. Это наличие сосудисто-гемодинамичес-кого феномена А. А. Колтыпина в виде тахикардии и снижения кровяного давления, отек шейной клетчатки, геморрагии, обширные налеты с некротическим распадом, тромбопения, малое сердце, острое эмфизематозное расширение легких, характерная капилляро-скопическая картина, особенность первоначальных поражений в легких в виде инторстициальных пневмоний, серозные миокардиты, волнообразность течения болезни и т. д.

Немаловажное значение в патогенезе токсической формы дифтерии придается реактивному состоянию макроорганизма, зависящему от факторов внешней среды и функции коры больших полушарий головного мозга. При развитии инфекционного процесса, кроме специфического раздражения, появляются также неспецифические, дополнительные раздражители, усиливающие или ослабляющие сопротивляемость макроорганизма, способствующие или препятствующие развитию болезни. При этом дополнительные раздражители могут предшествовать или сопутствовать действию специфического. Например, токсические формы дифтерии чаще наблюдаются у неорганизованных детей, так как организованные дети соблюдают определенный режим, поддерживающий их эмоциональный положительный тонус (С. В. Вейс, 1950; А. А. Маркова, 1958). Ослабление высшей нервной деятельности в результате ее перенапряжения сопровождается понижением резистентности орга-низма к дифтерийному токсину и фагоцитарной активности лейкоцитов. На течение дифтерийной интоксикации у животных влияет фактор сезонности – в весенне-летний период заболевание протекает тяжелее, чем в осенне-зимний.

Токсические формы дифтерии в ряде случаев являются результатом смешанной дифтерийно-стрептококковой инфекции, о чем свидетельствуют бактериологические показатели (изучение микрофлоры зева и носа, гемокультуры, определение анти-0-стрептолизина и др.) у больных дифтерией и у экспериментальных животных. На фоне стрептококковой инфекции даже незна- чительные субинфекционные дозы дифтерийного токсина способны вызывать картину тяжелой дифтерийной интоксикации, при-водящей к гибели животных.

Как местные изменения, так и общие явления, наблюдающиеся при дифтерии,
– следствие защитной реакции макроорганизма и повреждающего действия токсина.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки
(микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых органов, кожного покрова. Характерные местные изменения возникают при дифтерии на месте внедрения и локализации инфекции. Возбудитель проникает в глубь слизистой оболочки или кожи, где размножается и продуцирует токсин. Последний постепенно, небольшими порциями всасывается в лимфо- и кровоток, действует на нервные окончания, заложенные в стенках местных сосудов. В результате возникают двигательные нарушения в лимфатических и кровеносных сосудах, развивается местная застойная гиперемия. Поступление артериальной крови и питательных веществ через лимфоток на этом участке резко уменьшается. Повреждается гематопаренхиматозный барьер, повы-шается проницаемость стенок. В межклеточном пространстве этого участка формируется экссудат. Вначале усиливается поступление лейкоцитов для осуществления фагоцитоза. Экссудат при выходе на поверхность некротизированных под воздействием токсина покро- вов превращается в фибрин. Этому способствует тканевый тромбо-пластин, освобождающийся вследствие коагуляционного некроза клеток эпидермиса или эпителия. На поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет, в состав которого, кроме фибрина и некротизированных поверхностных тканей, входят дифтерийные микробы, их токсин, любая другая микрофлора, лейкоциты.
Из-за спаянности волокон фибрина налет приобретает эластичную консистенцию.
Он формируется в течение первых дней болезни. При насильственном снятии в эти дни налет образуется вновь. Отслоение его происходит или под влиянием антитокси-ческой лечебной сыворотки, или вследствие формирования антиток- сического иммунитета по мере борьбы макроорганизма с инфек-цией. В зависимости от защитных сил макроорганизма и места локализации инфекции развивается дифтеритическое, крупозное или катаральное воспаление. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются вследствие резкого полно-кровия, отека и пролиферации клеточных элементов.
В непосред-ственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клетчатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспалением с многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие – токсином, поступающим в кровь. Боль-шое значение в патогенезе токсических и гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в результате заболеваний, перенесенных незадолго до дифтерии. Фиксация токсина в тканях приводит к характерным поражениям нервной и сердечно - сосудистой систем. В миокарде рано возникает паренхи-матозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффуз-ного склероза. Изменения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита. При развитии полиневрита особенно опасно поражение гортанного, межреберных, диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности, являющейся одной из причин смерти. Изменения в других органах в основном характеризуются токсическим поражением. В надпочеч-никах могут отмечаться расстройства кровообращения, деструкция клеток вплоть до полного некроза и распада. В почках нередко возникает картина токсического нефроза.

КЛИНИКА

В зависимости от ворот проникновения инфекции и реакции макроорганизма развиваются различные клинические формы диф-терии по локализации и тяжести.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней.

Клинические формы: в связи с различной локализацией местного процесса и выраженностью общетоксических явлений дифтерия отличается многообразием клинических форм.

1. Дифтерия локализованная: а) наиболее часто встречающаяся (зева, носа, гортани); б) редких локализаций (кожи, глаз, полости рта, уха, ран пупка у новорожденного, наружных половых органов и др.).

2. Дифтерия распространенная. Местные изменения имеются минимум в двух смежных или несмежных органах (зев + гор- тань, зев + нос, зев + слизистая оболочка полости рта или глот- ки, нос + кожа, зев + наружные половые органы и др.).

3. Дифтерия токсическая – тяжелая дифтерия, сопровождаю- щаяся значительным токсикозом и отеком подкожной клетчат- ки (зева, носа и редких локализаций).

4. Дифтерия-микст (стрептодифтерия, дифтерия + скарлатина, дифтерия + корь, дифтерия + ветряная оспа и др.).

5. По характеру и степени выраженности местного процесса подразделяется на типичную и атипичную.

6. По тяжести заболевания подразделяется на легкую, средне- тяжелую и тяжелую.

Большинство больных (66,7-82%) переносят локализованную форму дифтерии.
Второе место занимает токсическая дифтерия, затем – распространенная и дифтерия редких локализаций.

В отдельные годы отмечались изменения в соотношении клинических форм дифтерии, что многие авторы объясняют изменениями в возрастной структуре больных – повышением заболеваемости в старших возрастных группах.
Увеличение токсических форм в период спорадической заболеваемости, по- видимому, можно объяснить возникновением дифтерии у непривитых или ослабленных в иммунобиологическом отношении лиц. Видимо, это связано еще и с тем, что вычисление относительной частоты различных форм дифтерии в последние годы производится из малых цифр, во много раз меньших, чем в 1957-
1958 годах. Кроме того, в прежние годы имела место гипердиагностика дифтерии, а в настоящее время улучшилась ее диагностика.

Наиболее часто дифтерийный процесс локализуется в ротоглотке. На долю дифтерии зева приходится 90% всех случаев. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы дифтерии зева. Локализованная дифтерия ротоглотки – наиболее частая форма.

При локализованной форме налеты располагаются только на миндалинах и не выходят за их пределы. Заболевание начинается остро, обычно с повышения температуры тела до 38-39°С и появления слабо выраженных симптомов интоксикации. Дети жалуются на общее недомогание, головную боль, незначительные боли при глотании,

При осмотре общее состояние ребенка мало нарушено, отмечается небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон, реже с одной стороны. Лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.

В зависимости от характера поражения зева различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии зева. Наиболее типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, с довольно четко очерченными краями, покрывает всю миндалину. Пленка располагается на поверхности миндалин, трудно снимается. При насильственном ее отторжении ткань миндалин кровоточит, а сам пленчатый налет не растирается между двумя предметными стеклами.

При островчатой форме локализованной дифтерии зева налеты имеют вид островков различной величины, располагаются обычно вне лакун на внутренней стороне миндалин. Края островчатых налетов чаще неровные, они как бы наползают на ткань миндалин. При этой форме дифтерии температура обычно субфебрильная. Общее состояние ребенка мало нарушено.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: темы докладов по обж, ответы по биологии класс.



Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8 | Следующая страница реферата

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки