Донозологический период эпилепсии у детей, основанная по данным докторской диссертации Миридонова В.Т.
Категория реферата: Рефераты по медицине
Теги реферата: реферат на тему развитие, титульный лист доклада
Добавил(а) на сайт: Agafija.
Предыдущая страница реферата | 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 | Следующая страница реферата
Содержанием пятого этапа медицинской тактики является
дифференцированное лечение детей с ЦП. В связи с тем, что больные группы
риска расцениваются как пребывающие в ДПЭ, всем им проводится комплексное
лечение, предусматриваемое обычно и для манифестных форм заболевания.
Имеется в виду дегидратационная и рассасывающая терапия, оксигенация и
коррекция метаболизма мозга, общеукрепляющее лечение и др., которое
осуществлялось в плановом порядке, чаще всего амбулаторно, по курсовой
методике, с продолжительностью курса 1 месяц и кратностью 1-2 раза в год на
протяжении не менее 2-х лет, которые составили в наших наблюдениях среднюю
продолжительность донозологического периода эпилепсии. Обоснованием такого
фонового лечения являлись результаты собственных исследований, свидетельствующие о том, что основным этиологическим фактором клинических
проявлений донозологического периода заболевания являются органические
повреждения мозга, идентичные таковым при эпилепсии.
В качестве дегидратации назначали диакарб, лазикс, фурасемид, и другие препараты в возрастных дозах преимущественно перорально на фоне введения препаратов калия. Предпочтение отдавалось диакарбу, суточная доза которого вводилась однократно утром, трехдневными циклами с интервалом в 1 день на протяжении 1 месяца.
Рассасывающая терапия проводилась чаще всего парэнтеральным введением препаратов стекловидного тела, ФиБСа и др. в количестве 15-20 инъекций, с интервалом в 1-2 дня, за исключением больных обмороками и АРП, которым рекомендовали минимум инъекций в связи с их возможным провоцирующим приступ действием. Применяли также электрофорез с лидазой интраназально или по глазозатылочной методике.
Медикаментозная оксигенация мозга чаще всего осуществлялась препаратами никотиновой кислоты или ее производных типа никошпана, теоникола и др.
В качестве корректоров метаболизма мозга использовали кальция глюконат и глицерофосфат, глутаминовую кислоту, ноотропы, витамин B6 по 5-10 мг 2 раза в день внутрь и др.
Однако главным содержанием комплексного лечения больных группы риска
являлась превентивная антиконвульсантная терапия в профилактических дозах, назначаемая в качестве непрерывного приема на протяжении не менее 2 лет.
Больным с судорожным характером донозологических пароксизмов назначали
фенобарбитал в суточной дозе 2-3 мг/кг (при неэпилептических ЦП – 2 мг/кг и
при эпилептич6еских 3 мг/кг) или конвулекс – соответственно 10-15 мг/кг
распределяемые в два приема. При определении профилактической дозы
фенобарбитала, в условиях отсутствия в наших исследованиях лабораторного
контроля за содержанием препарата в плазме, исходили из данных литературы, согласно которым пороговой величиной противосудорожного действия
фенобарбитала является его концентрация в плазме, составляющая 15 мкг/мл.
При этом искомой величиной, необходимой для достижения стабильности такой
концентрации оказалась суточная доза фенобарбитала не менее чем 1,75 мг/кг
[Eadie M.J., 1977, 1983]. В соответствии с приведенными данными, за
оптимальную профилактическую дозу фенобарбитала у больных неэпилептическими
судорожными пароксизмами приняли 2 мг/кг в сутки. При эпилептическом
характере донозологических пароксизмов суточную дозу повышали до 3 мг/кг, и
прежде всего это касалось больных эпилептическим синдромом. При
бессудорожном характере пароксизмов предпочитали нитразепам, (радедорм, эуноктим, могадон, неозепам) от 0,1 до 0,З мг/кг в сутки. При гипнических
донозологических пароксизмах этот препарат назначали всем больным, учитывая
известные данные литературы о нормализации им электрофизиологической
структуры сна в сторону увеличения представительства его быстрой фазы, препятствующей развертыванию эпилептических припадков.
Пятый этап медицинской тактики включает в себя и составление
рекомендаций по полноценному лечению остальных больных с ЦП, составивших
большинство во второй группе наших наблюдений. Они не являлись в данный
момент времени носителями опасных сочетаний значимых факторов риска по
эпилепсии и расценивались как не угрожаемые по развитию этого заболевания.
Всем этим больным рекомендовалось лечение основного заболевания, возрастной
режим дня и назначалась седативная терапия. В качестве седативных средств
предпочитали препараты растительного происхождения - отвар и таблетки корня
валерианы, отвар травы пустырника, а также некоторые препараты, которые
относят к аддитивным средствам при лечении нозологической стадии эпилепсии
- сиднокарб, феназепам, витамин B6 и др. Лечение этими медикаментами
рекомендовали проводить курсами, продолжительностью 1 мес, которые
чередовали на протяжении 2-х лет.
Из всех клинических разновидностей донозологических пароксизмов эпилептические припадки, диагностированные в рамках эпилептического синдрома являлись самыми опасными по угрозе формирования эпилепсии, в связи с наличием столь грозного фактора риска, каковым мы считали текущее органическое заболевание мозга. Поэтому, вопросы прогнозирования эпилепсии и назначения превентивной антиконвульсантной терапии решались у этих больных в два этапа. В остром периоде органического заболевания мозга, например, перинатальной энцефалопатии, энцефалита и др. медицинская тактика полностью соответствовала вышеизложенной только при наличии двух условий: однократного пароксизма и полной редукции очаговых неврологических симптомов в остром периоде заболевания. Если в этом периоде эпилептические припадки повторялись или развертывалась серия пароксизмов, а также в случаях персистирования очаговых неврологических симптомов, или рецидива припадков на выходе заболевания в восстановительный период, то применялся второй тактический прием, важным содержанием которого становилось продление антиконвульсивной терапии на период времени от 3 до 5 лет.
Заключительным этапом медицинской тактики является составление рекомендаций по диспансеризации детей с ЦП. Эти рекомендации включали в себя индивидуальное и комплексное лечение, настойчивую реабилитацию заболевших, раннюю диагностику эпилепсии, превентивное лечение, профилактику манифестных форм и прогрессирующего течения эпилепсии.
В процессе динамического наблюдения этих детей формируются три группы.
В первую входят больные с церебральными пароксизмами без факторов риска по
формированию эпилепсии, во вторую - больные, находящиеся в донозологическом
периоде эпилепсии, и в третью группу – больные с диагностированной
эпилепсией.
Большинство больных первой группы составляют дети с неэпилептическими
пароксизмами и меньшую часть – перенесшие однократную эпилептическую
реакцию или единственный спонтанный ЭП, а также дети с единичными ЦП, эпилептическая или неэпилептическая природа которых не определена. Все эти
больные не обладают опасными сочетаниями значимых факторов риска по
эпилепсии в количестве не менее двух, и в данный момент времени не являются
угрожаемыми по развитию эпилепсии. Они наблюдаются с частотой не менее чем
1 раз в 6 месяцев, а при рецидивах эпилептических пароксизмов - по мере их
развертывания. В случае ремиссии по пароксизмам продолжительность
наблюдения не должна составлять менее 2-х лет, в течение которых плановое
ЭЭГ исследование осуществляется ежегодно. При рецидивах пароксизмов ЭЭГ
исследование проводится с частотой 1 раз в 6 месяцев. Всем больным этой
группы осуществляется комплексное лечение основного заболевания, проводится
седативная терапия, однако антиконвульсанты не назначаются. При ремиссии по
пароксизмам и отсутствии неблагоприятной динамики на ЭЭГ в течение 2-х лет, больной подлежит снятию с диспансерного учета с исходом в выздоровление.
При рецидивах пароксизмов в течение 2-х летнего периода возможно
возникновение двух принципиальных ситуаций, связанных с характером
пароксизмов и условиями их развертывания. Так, при рецидивах типичных
неэпилептических пароксизмов больной остается в первой группе, а лечение и
наблюдение ему автоматически продляется еще на 2 года. Вторая ситуация
связана с возможным переводом больных первой группы во вторую, а именно:
при рецидиве спонтанного эпилептического припадка больной переводится во
вторую группу немедленно, а в случае рецидива фебрильных припадков и
неэпилептических пароксизмов - лишь при появлении одного из факторов риска
высокой значимости, таких как пароксизмальная активность на ЭЭГ и атипизм
клинических проявлений и обстоятельств развертывания приступов.
Вторая группа состоит из больных, находящихся в донозологическом периоде эпилепсии. Это дети, перенесшие однократные или повторные эпилептические реакции, спонтанные эпилептические припадки, больные эпилептическим синдромом и некоторые больные с повторными неэпилептическими пароксизмами и с повторными ЦП, эпилептический или неэпилептический характер которых еще не определен окончательно. Диагноз эпилепсии этим больным не ставится, однако в связи с тем, что все они являются носителями опасных сочетаний значимых факторов риска по эпилепсии им проводится лечение основного заболевания и назначается постоянный превентивный прием антиконвульсантов по методике рассмотренной выше, на период времени не меньший чем 2 года после последнего пароксизма. Однако на практике, у конкретных больных, согласно общим принципам антиэпилептического лечения продолжительность превентивной терапии антиконвульсантами увеличивалась при воздействии дополнительных провоцирующих факторов в период ремиссии по припадкам. Например, при получении дополнительных органических повреждений мозга (черепно-мозговой травмы, энцефалита, менингита и др.) продолжительность превентивного лечения увеличивалась еще на 2 года, а при наступлении пубертатного периода - до его окончания.
Крайне важным является выполнение принципов продолжительности и непрерывности превентивного лечения. Исходя из этого, мы не можем поддержать методику назначения антиконвульсантов больным группы риска по эпилепсии короткими курсами - на период лихорадки, при ушибах головы и др. по нескольким причинам. Во-первых, некоторые антиконвульсанты, например, фенобарбитал, достигают стабильной терапевтической концентрации в плазме через 1,5-3 недели от начала его приема в средних суточных дозах. В этих условиях антиэпилептическое действие препарата не успевает проявиться во время лихорадки, которая заканчивается обычно значительно быстрее. Далее, та же методика предполагает и быстрое прекращение приема антиконвульсантов после окончания временного периода риска, что может, в свою очередь, спровоцировать припадок. И, наконец, известно, что вероятность как рецидива припадков, так и выздоровления больного эпилепсией, непосредственно связаны с продолжительностью ремиссии, то есть чем более продолжительной является ремиссия по припадкам, тем реже их рецидив и более возможным становится исход донозологического периода эпилепсии в выздоровление. В то же время замечено, что одной из самых частых причин рецидива припадков у больных эпилепсией является нарушение принципа непрерывности приема АЭП, порой даже в виде однократного пропуска приема препаратов.
Стойкость ремиссии по припадкам в донозологическом периоде эпилепсии, а следовательно и ее продолжительность, обеспечивается также и непрерывным
поддержанием постоянного уровня концентрации препарата в плазме. Поэтому, весьма важным является своевременное увеличение абсолютной величины
суточной дозы антиконвульсантов в связи с возрастом ребенка и увеличением
массы его тела. Для этого в процессе диспансерного наблюдения необходимо
взвешивать ребенка не реже чем 1 раз в 3 мес. и поддерживать
запланированную дозу препарата из расчета на 1 кг массы тела. В целом эти
больные наблюдаются с частотой 1 раз в 3 месяца и ЭЭГ исследование им
проводится в плановом порядке каждые 6 мес. В случае ремиссии по припадкам
в течение 2 лет и отсутствия отрицательной динамики на ЭЭГ, можно назначать
постепенное снижение дозы антиконвульсанта с целью полной его отмены.
Продолжительность этого процесса не должна составлять менее 6 мес., по
истечению которых и при отсутствии рецидивов припадков больной снимается с
учета.
Третья группа диспансерного наблюдения формируется из больных, находящихся в стадии манифестных проявлений эпилепсии. Основным критерием
диагностики заболевания должно быть наличие у больного не менее двух
неспровоцированных эпилептических припадков за период времени, максимальная
продолжительность которых составляла не более 5 лет. Эти больные
наблюдаются активно с частотой не реже 1 раз в 3 мес. и подвергаются ЭЭГ
контролю дважды в год. Вопросы лечения, диспансеризации, течения болезни и
критерии выздоровления детей больных эпилепсией подробно обсуждаются в
соответствующей литературе, в том числе и в нашем руководстве для врачей
[Миридонов В.Т., 1994]. И наконец, по мере наблюдения за больными
необходимо предусмотреть возможную динамичность состава всех трех групп за
счет выздоровления детей, естественного поступления новых больных и
перемещения наблюдаемых из первой группы во вторую, из второй – в третью
группу наблюдений.
В донозологическом периоде эпилепсии реабилитационные мероприятия
являются неотъемлемой составной частью диспансерного наблюдения.
Ограничение посещения детских учреждений и школы, не допускаются.
Производится контроль возрастного режима дня и диеты. Рекомендуемая
продолжительность сна, включая и дневное засыпание для детей младшего
возраста составляет 12 часов, а для детей старшего возраста 10 часов.
Основы диеты больных должна составлять белковая пища со значительным
количеством молочных белков (творог, сыры и т.д.). Следует ограничивать
прием жидкости, соленой пищи, копченостей и пряностей.
Всем больным показана лечебная физкультура и утренняя гимнастика.
Вопрос о занятиях в спортивных секциях с участием в соревнованиях следует
решать индивидуально. Противопоказаны водные, некоторые силовые виды
спорта, например бокс, связанные с риском для жизни в случае развертывания
припадка, либо дополнительно травмирующие больного.
Вопрос о профилактических прививках решается также индивидуально с учетом существующих официальных инструкций. Так, при неэпилептическом характере донозологических пароксизмов прививки осуществляются по возрастному графику, без каких-либо противопоказаний. При эпилептической реакции и первых спонтанных эпилептических припадках, вакцинацию весьма реактогенными вакцинами, как АКДС, вируса клещевого энцефалита и др., следует задержать на 6 месяцев. При судорожном варианте энцефалической реакции, судорогах при нейротоксикозе, профилактические прививки следует отсрочить на 6-12 месяцев, а при эпилептическом синдроме - до окончания позднего восстановительного периода основного заболевания. При проведении профилактических прививок рекомендуется шире использовать антигистаминные препараты за 7-10 дней до и в течение 2 недель после прививки.
Профилактика эпилепсии традиционно складывается из мероприятий
первичного и вторичного, специфического и неспецифического характера.
Первичная профилактика, к сожалению, не является специфической, хотя и
имеет своей целью недопущение развертывания у ребенка не только
эпилептических, но и неэпилептических пароксизмов. Поскольку, в наших
наблюдениях, основным этиологическим фактором церебральных пароксизмов у
детей являлись органические повреждения мозга, полученные в период
беременности и родов, становится очевидным, что основу первичной
профилактики эпилепсии составляет профилактика пре- перинатальной
энцефалопатии. Однако, этого мало. Оказалось, что органический очаг у
больных эпилепсией и неэпилептическими пароксизмами часто локализуется в
неспецифических системах мозга, повреждение которых не всегда вписывается в
рамки традиционных клинических вариантов перинатальной энцефалопатии. Более
того, клинически оформленный вариант этого заболевания с наличием его
острого периода отнюдь не является обязательным для получения, тем не
менее, эпилептогенного повреждения мозга. В то же время установлено, что
подавляющее большинство детей, больных эпилепсией, рождается в условиях
действия факторов риска по органическому повреждению мозга в период
беременности и родов. Следовательно, под первичной профилактикой эпилепсии
нужно понимать широкий комплекс не только медицинских, но и социальных
мероприятии, направленных на охрану здоровья матери и ребенка, находящихся
в конкретной среде обитания, с целью ограничения или нейтрализации
воздействия упомянутых факторов риска. Более реальной мерой первичной
профилактики, при сохранении неспецифичности ее по отношению к эпилепсии, является раннее и настойчивое лечение всех клинических вариантов
перинатальной энцефалопатии, постнатальных органических заболеваний мозга, общих инфекций и интоксикаций, полный учет противопоказаний к
профилактическим прививкам.
Не следует возлагать существенных надежд на медико-генетическое консультирование, за исключением тех редких случаев, когда дается совет по ограничению рождаемости в семьях с заболеванием эпилепсией обоих родителей, либо с наследственностью, осложненной по эпилепсии по линии отца и матери.
Вторичная профилактика эпилепсии имеет специфическое содержание и начинается с появлением первых церебральных пароксизмов. Ее основу составляет превентивное лечение эпилепсии с включением постоянного приема антиконвульсантов больными группы риска. В нашей повседневной деятельности вопросы вторичной специфической профилактики тесно связаны с прогнозированием эпилепсии у детей и решаются одновременно по факту наличия первых ЦП. Мы не можем поддержать попытки и предложения, содержащиеся в современной литературе, проводить превентивную антиконвульсантную терапию детям, имеющим кровных родственников, болеющих эпилепсией, либо при выявлении пароксизмальной, пусть даже и эпилептической активности на ЭЭГ, или, наконец, при сочетании этих факторов у ребенка, не имевшего в своем личном анамнезе ни одного церебрального пароксизма.
Таким образом, основные особенности изложенной медицинской тактики при
первых церебральных пароксизмах у детей состоят в дифференцированной их
оценке, признании существования донозологического периода эпилепсии на
основе современных представлений о природе церебральных пароксизмов, прогнозировании эпилепсии в каждом наблюдении с выделением опасных
сочетаний значимых факторов риска по этому заболеванию, проведении
превентивной антиэпилептической терапии с включением антиконвульсантов на
постоянной основе больным группы риска и активном диспансерном наблюдении.
Данная тактика легко осуществима в современных условиях практического
здравоохранения, направлена на раннюю диагностику эпилепсии и реальную
профилактику ее манифестных форм.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Известный эпилептолог Гасто в своей статье под названием «Когда и как
надо начинать лечить эпилепсию у детей», [Hastaut H., 1988] высказался
определенно: лечить надо начинать тогда, когда поставлен диагноз эпилепсии.
Главным содержанием ответа на вторую часть вопроса являлось многолетнее
применение профильных для данного больного АЭП в индивидуально подобранных, порою в субтоксических дозировках. Однако по нашему мнению, для постановки
столь тяжелого в клиническом и социальном отношении диагноза, каковым мы
считаем эпилепсию, врачу необходимо иметь веские основания. Ведущим же
критерием диагностики эпилепсии, согласно рекомендациям ВОЗ, являете
наличие у больного повторных спонтанных (неспровоцированных) эпилептических
припадков, допустимое количество которых, необходимое для постановки
диагноза не определено, и лишь чисто теоретически не может быть менее, чем
два припадка. В то же время, специальные исследования последних лет
показали, что при спонтанном течении (без лечения) заболевания, промежуток
времени от первого неспровоцированного эпилептического припадка, до его
рецидива в среднем составляет от нескольких месяцев до нескольких лет, причем вероятность развертывания повторных припадков после единичного
приступа не превышает 70% [Hart R.G., Faston J.D., 1988]. В то же время
доказано, что рецидивы припадков становятся маловероятными при достижении
ремиссии после первого эпилептического припадка продолжительностью 1-2 года
[Besser R., Kramer G., 1983]. Изложенные факты явились основанием для трех
важных суждений: во-первых - первый и единственный эпилептический
неспровоцированный припадок не дает оснований диагностировать эпилепсию; во-
вторых в течении заболевания непременно должны быть определенные условия, при наличии которых первый спонтанный эпилептический припадок обнаруживает
склонность к рецидивированию и в-третьих - даже при наличии этих
предрасполагающих условий, после первого спонтанного эпилептического
припадка проходит весьма продолжительный период времени до его рецидива, чаще всего дающего основание поставить диагноз эпилепсии.
Помимо спонтанных эпилептических припадков в детском возрасте нередко
встречаются и спровоцированные припадки единичного и повторного характера, диагностируемые в рамках эпилептического синдрома при различных текущих
органических заболеваниях мозга, например, при таких как перинатальная
энцефалопатия, черепно-мозговая травма, энцефалиты и др. а также так
называемые случайные спровоцированные единичные припадки, известные в нашей
стране под названием эпилептических реакций и выделенные последней
международной классификацией эпилепсии 1989 r. в качестве специальных
синдромов: фебрильные судороги, припадки при острых токсических состояниях
и др. Согласно рекомендациям ВОЗ эти припадки также не являются еще
эпилепсией, но определенная связь их с этим заболеванием несомненна и не
отрицается в литературе. Более того, в настоящем издании приведены данные
литературы и результаты собственного исследования прогностического значения
относительно эпилепсии многих разновидностей неэпилептических пароксизмов.
При этом констатировалось, что у детей, страдающих подобными пароксизмами, эпилепсия в последующем развивается чаще, чем в среднем в популяции и
значительно чаще, чем у детей без каких-либо церебральных пароксизмов в
личном анамнезе. Так например, П.М. Сараджишвили и Т.Ш Геладзе в известной
монографии «Эпилепсия» отмечают: «... всем хорошо известно и то, что началу
эпилептической болезни непосредственно, а иногда и задолго предшествуют, казалось бы безобидные спазмофильные или фебрильные припадки, ночные
страхи, головные боли, абдоминальные, эпигастральные и другие вегетативные
кризы, снохождения, ночной энурез, а также множество других пароксизмальных
проявлений мозговой патологии» [Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш., 1977].
Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: доклад образование, контрольные 5 класс.
Предыдущая страница реферата | 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 | Следующая страница реферата