Этиология и патогенез пародонтита
Категория реферата: Рефераты по медицине
Теги реферата: сочинения по литературе, оформление доклада
Добавил(а) на сайт: Шагидзянов.
Предыдущая страница реферата | 1 2 3 4 5 6 | Следующая страница реферата
Изложенные данные свидетельствуют о возникновении при травматической окклюзии изменений в зубо-челюстной системе, отягощающих течение патологического процесса в тканях пародонта.
Патология прикуса, аномалии положения зубов
Пародонтит нередко сопровождает такую патологию как глубокое резцовое
перекрытие, прогенический, открытый, глубокий прикус. По данным Хоменко Л
.А. и др. (1999) в возрасте 11 лет у 34% детей с глубоким прикусом
определяются признаки гингивита (катарального, гипертрофического) или
пародонтита. Аналогичные изменения в деснах, только чаще (до 60% детей), возникают при скученности фронтальных зубов. Это можно объяснить тем, что
скученное расположение зубов ограничивает их самоочищение и затрудняет
чистку.
Поверхности некачественных пломб и протезов
Общеизвестно, что неправильно поставленные пломбы, нависающие края коронок, расположенные у краев десен кламмера протезов являются факторами, способствующими отложению остатков пищи и бактерий зубной бляшки.
При постановке пломб, захватывающих медиальную или дистальную поверхности зубов, необходимо учитывать, что слишком большая поверхность апроксимальных контактов приводит к вытеснению межзубных сосочков, их раздражению и затрудняет поддержание надлежащего уровня гигиены межзубных промежутков. Ретенционным пунктом для зубного налета также являются неполированные, плохо полированные или пористые поверхности пломб.
Недостаточно контуированные зубы (например, с анатомически не выраженным или не восстановленным экватором, который призван защищать маргинальную десну и межзубной сосочек от попадания размельченных частиц пищи) способствуют механическому раздражению десневого края, попаданию пищевых частиц в десневую борозду, неполному прилеганию десны к поверхности зуба. И таким образом создаются благоприятные условия бактериям зубной бляшки для реализации их патогенных свойств.
Механическое раздражение, затруднение гигиенических мероприятий в
краевом пародонте могут вызывать нависающие края коронок. Они же
способствуют аккумуляции зубной бляшки. Под нависающими краями коронок Lang
N. выявили пародонтопатогенные бактерии. Их количество после фиксации
коронок увеличилось с 1-3% до 20-24% от всей микрофлоры, а после снятия
коронок соотношение возвращалось к исходному состоянию.
Функциональные и парафункциональные факторы
К ним следует прежде всего отнести ротовое дыхание, атипичную артикуляцию языка, бруксизм.
При ротовом дыхании наблюдается пересушивание слизистой оболочки десен
(особенно в области верхних фронтальных зубов), снижение их резистентности
к инфекционным факторам, уменьшение антибактериальных свойств десневой
жидкости и слюны. Кроме того, при ротовом дыхании повышается тонус круговой
мышцы рта и щечных мышц, что усиливает их давление на пародонт зубов
верхней челюсти (особенно в области клыков и премоляров) и способствует
развитию деструктивных процессов в нем. В условиях недостаточной гигиены
полости рта указанные факторы стимулируют развитие воспалительных
заболеваний пародонта.
На основе клинического анализа 120 случаев Schneider H-G. (1988) установили, что атипичная артикуляция языка, его давление вызывают миграцию зубов (чаще верхних фронтальных), их подвижность, способствуют возникновению пародонтита, а также модифицируют и осложняют его течение.
Frohlich E., Korber E. (1979) обследовав 465 пациентов с патологией
околозубных тканей, обнаружили пародонтит, связанный с давлением языка в
8,2% случаев.
Бруксизм - хроническое нефункциональное стискивание зубов вызывает резорбцию альвеолярной кости, повышенную истираемость твердых тканей зубов, травму структур периодонта, нарушения в микроциркуляторном русле. Все это при не корректной гигиене полости рта приводит к воспалительным изменениям в тканях пародонта.
Особенности строения мягких тканей
Высокое на нижней челюсти и низкое на верхней челюсти прикрепление
уздечек губ и мышечных тяжей, а также их гипертрофия, могут вызывать
«отставание» десен от зубов. Вследствие этого возникают углубления, способствующие акумуляции зубной бляшки.
Благополучие тканей пародонта во многом зависит от ширины прикрепленной десны. Land N. и Loe H. (1972) установили, что если ее ширина меньше 2 мм, то десневая борозда подвержена воспалению.
Состав и свойства слюны
Возникновению и развитию воспалительных процессов в тканях пародонта способствует нарушение функционирования слюнных желез, количественное и качественное изменение ротовой жидкости и слюны. Уменьшение количества последней (гипосаливация, ксеростомия) снижает механическое удаление остатков пищи. А это создает благоприятную питательную среду для развития микроорганизмов. Кроме того, повышение вязкости слюны, уменьшение темпов и скорости ее секреции снижает образование и выделение секреторного иммуноглобулина А, который препятствует прикреплению бактерий к поверхности зуба.
Системные факторы в этиологии и патогенезе пародонтита
Возникновению воспалительных изменений в пародонте способствуют общие заболевания организма, которые снижают резистентность околозубных тканей по отношению к бактериям зубной бляшки. Важнейшими из них являются: сахарный диабет, лейкемия, гипо- и авитаминозы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дерматологические болезни, вирусные заболевания, мочекаменная болезнь и патология почек, лекарственные поражения, стресс, генетическая предрасположенность, курение, дисфункция половых желез.
В таблице 3 описаны заболевания, при которых часто наблюдаются патологические изменения в тканях пародонта.
Стресс
Многочисленные эксперименты и клинические наблюдения показали, что хронический стресс может вызывать в тканях пародонта патологические изменения. Психоэмоциональная травма реализуется через пока еще мало изученные, тончайшие структурно-функциональные изменения в сфере нервно- эндокрино-имунных взаимоотношений.
Исследования, проведенные стоматологами из университета Огайо в 1998
году, показали, что стресс снижает уровень интерлейкина-1 на 2/3.
Интерлейкин-1, как известно, усиливает индуцированную мутогенами
пролиферацию Т-лимфоцитов и антигензависимую активацию В-лимфоцитов, а
также трансформацию последних в плазматические клетки, продуцирующие
иммуноглобулины. Иными словами, снижение уровня интерлейкина-1 ослабляет
специфическую систему иммунной защиты.
Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: доклад 6 класс, здоровый образ жизни реферат.
Предыдущая страница реферата | 1 2 3 4 5 6 | Следующая страница реферата