Гепатит. Цирроз печени. Хронический холецистит
Категория реферата: Рефераты по медицине
Теги реферата: болезни реферат, рефераты без регистрации
Добавил(а) на сайт: Унгерн.
Предыдущая страница реферата | 1 2 3 4 5 | Следующая страница реферата
Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы
результатов так называемых печеночных проб; при пункционной биопсии -
дезорганизация структуры печени, значительное разрастание соединительной
ткани. Фиброз печени в отличие от гепатита обычно не сопровождается
клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб.
Анамнез (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз
печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в
необходимых случаях) позволяют дифференцировать его от хронического
персистирующего гепатита.
При жировом гепатозе печень обычно более мягкая, чем при хроническом
гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет
пункционная биопсия печени. Дифференциальный диагноз с функциональными
гипербилирубинемиями основывается на особенностях их клинической картины
(легкая желтуха с гипербилирубинемией без яркой клинической симптоматики
и изменения данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии
печени). Амилоидозу с преимущественной печеночной локализацией в отличие
от хронического гепатита свойственны симптомы и других органных
локализаций процесса, положительная проба с Конго красным или метиленовым
синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени. При очаговых
поражениях (опухоль, киста, туберкулома и др.) печень неравномерно
увеличена, а сканирование определяет очаг деструкции печеночной паренхимы.
Лечение.
Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом вне
обострения должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуется творог (ежедневно
до 100-150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде
(треска и др.).
При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно
полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при
алкогольных гепатитах- приема алкоголя, в необходимых случаях показано
лечение от алкоголизма. При обострении гепатита показана госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством
белков и витаминов. Назначают глюкозу по 25-30 г внутрь, витаминотерапию
(особенно витамины В1, В2, B6, B12, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую
кислоту). С целью улучшения анаболических процессов применяют
анаболические стероидные гормоны (метандростенолон внутрь по 15-20 мг/сут
с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20- 50 мг 1 раз в 2 нед
в/м). В более острых случаях, особенно с признаками значительной активации
иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероидные
гормоны (по 20-40 мг преднизо-лона в сутки) и (или) иммунодепрессанты
также в небольших дозах, но длительно. Проводят лечение экстрактами и
гидро-лизатами печени (витогепат, сирепар и другие), но осторожно, так как
при острых гепатитах введение печеночных гидролизатов может усилить
аутоаллергические процессы и способствовать еще большему обострению
гепатита.
При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины холестаза, в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий. Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях- II группы.
Профилактика хронических гепатитов сводится к профилактике инфекционного и сывороточного гепатита, борьбе с алкоголизмом, исключений возможности производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, а также к своевременному выявлению и лечению острого и по- дострого гепатита.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так истромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипечемочных портальным трактам, желчевыделения, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспле-низма. Встречается сравнительно нередко, чаще у мужчин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
Этиология.
Цирроз может развиться после вирусного гепатита; вследствие
недостаточности питания (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена
(при сахарном диабете, тиреотоксикозе), хронического алкоголизма; на
почве холео-таза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков;
как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; вследствие
конституционально-семейного предрасположения; хронических инфильтраций
печени некоторыми, веществами с последующей воспалительной реакцией
(гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия); на фоне хронических
инфекций, изредка - паразитарных инвазий.
Выделяют: первичные циррозы печени, а также циррозы, при которых поражение печени является лишь одним из многих проявлений в общей клинической картине болезни: при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, эндокринно-обменных заболеваниях, некоторых интоксикациях, коллагенозах.
Патогенез.
Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических нарушений, проявляющихся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного (холангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз.
При вторичном билиарном циррозе печени имеет значение нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам, холангит, выработки антител к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев. При всех видах цирроза развивается дистрофия и некробиоз гепатоцитов, наблюдается выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов.
По морфологическим и клиническим признакам выделяют циррозы портальные, постнекротические, билиарные (первичные и вторичные), смешанные; по активности процесса - активные, прогрессирующие и неактивные; по степени функциональных нарушений - компенсированные и декомпен-сированные.
Различают также мелко и крупноузловой цирроз и смешанный его вариант.
Симптомы, течение.
Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия, симптомы портальной гипертензии, желтухи. Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот.
При осмотре больного выявляются характерные для цирроза "печеночные знаки": сосудистые телеангиэктазии ("звездочки", "паучки") на коже верхней половины туловища, аритема ладоней ("печеночные ладони"), "лаковый язык" малинового цвета, "печеночный язык". Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин - гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах. Часто выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию, особенно при билиарном циррозе.
При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание
стеркобилина в кале уменьшено. Отмечают гиперглобулинемию, изменение
показателей белковых, осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др. ).
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных
лабораторных исследований.
Дифференциальную диагностику с другими хроническими гепатопатиями
(хроническим гепатитом, гепатозом, гемохроматозом и пр.), а также
уточнение клинико-морфологической формы заболевания обеспечивают
пункционная биопсия, эхография и сканирование печени. Рентгенологическое
исследование с взвесью бария сульфата позволяет выявить варикозное
расширение вен пищевода, особенно характерное для портального и смешанного
цирроза. В сомнительных случаях применяют лапароскопию, спленопор-
тографию, ангиографию, компьютерную томографию.
Постнекротический цирроз развивается в результате обширного некроза
гепатоцитов (чаще у больных, перенесших тяжелые формы вирусного гепатита
В). Печень умеренно увеличена или уменьшена в размерах, характерны
признаки печеночной недостаточности, выражена слабость, снижение
трудоспособности, в крови определяется гипопротеинемия (в основном
гипоальбуминемия), гипофибриногенемия, гипопротромбинемия, нередки
признаки геморрагического диатеза.
Портальный цирроз возникает после вирусного гепатита, в результате
алкоголизма, недостаточного питания, реже вследствие других причин; его
особенностью является массивное разрастание в печени соединительнотканных
перегородок, затруднение кровотока по внутрипеченочным разветвлениям
воротной вены. Симптомы обусловлены портальной гипертензией, рано
возникает асцит, варикозное расширение вен гемморроидапьного сплетения, вен пищевода и кардиального отдела желудка, а также подкожных
околопупочных вен, расходящихся в разные стороны от пупочного кольца
("голова Медузы").
Желтуха и лабораторно-биохимические изменения возникают относительно в более позднем периоде. Наиболее частыми осложнениями являются профузные пищеводно-желудочные и повторные геморроидальные кровотечения.
Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: оценка реферата, диплом на тему.
Предыдущая страница реферата | 1 2 3 4 5 | Следующая страница реферата