Хирургия (Желудочные кровотечения)

Категория реферата: Рефераты по медицине
Теги реферата: энергия реферат, взаимодействие реферат
Добавил(а) на сайт: Kupcov.

Портальная гипертензия.
Портальная гипертензия обычно встречается у больных с циррозом печени и клинически проявляется асцитом, кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, протосистемной энцефалопатией. Давление в портальной системе может быть выражено следующим уравнением DP= Q x R, из которого следует, что давление крови в портальной системе равно произведению объема кровотока на сопротивление. Поэтому увеличение как объема кровотока (Q) так и сопротивления (R) , приводит к повышению давления в системе. Если отмечается увеличение одного из факторов в правой части соотношения при одновременном пропорциональном снижении другого, давление не меняется.

Повышение объемной скорости кровотока редко приводит к портальной гипертензии. Изменение этого показателя является патофизиологической основной при следующих редких заболеваниях: артериовенозных фистулах печени, селезенки и других внутренних органов; идиопатической тропической спленомегалии; спленомегалии при дискразиях крови (миелодная метаплазия).
Гораздо чаще портальная гипертензия возникает при одновременном увеличении объемной скорости кровотока и повышении сосудистого сопротивления, причем последнее является важнейшим среди этих факторов.
Повышение сопротивления кровотока обусловлено, в основном, уменьшением площади сечения (радиуса) сосудов, а вязкость крови и длина сосудов на него влияют мало. Выделяют физиологические и патологические механизмы увеличения сопротивления. Физиологические и патологические механизмы увеличения гладкомышечных волокон стенки сосуда, происходящее вследствие нервной и гуморальной стимуляции, пассивную констрикцию сосудов при изменениях давления и при различных изменениях метаболизма. Патологическое увеличение сопротивления включает сдавление сосуда извне (узелки), тромбоз сосудов, сужение просвета в результате избыточного отложения в сосудистой стенке коллагена. Эти изменения могут наблюдаться в печени, в портальной вене и ее ветвях (тромбоз селезеночной вены ведет к частичной портальной гипертензии), в сосудах, дренирующих печень. Портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную (тромбоз воротной вены), внутрипеченочную
(фиброз печени), синусоидальную и постсинусоидальную (веноокклюзивная болезнь). При циррозе печени обычно задействованы два или более из указанных внутрипеченочных механизмов развития портальной гипертензии.
Портальную гипертензию можно определить при пункции селезенки (из-за угрозы развития кровотечения выполняется редко) или с помощью катетера, который проводится через бедренную в печеночную вену, при этом его конец должен расположиться в месте отхождения веточки одной из малых печеночных вен.
Такое исследование обычно выполняют перед операцией декомпрессии либо в исследовательских целях. Как правило, появление одного из симптомов портальной гипертензии (асцит, кровотечение) достаточно для постановки диагноза. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм.рт.ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью ее не устраняет.
Коллатерали обычно возникают в местах близкого расположения друг от друга ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, где ветви левой желудочной артерии соприкасаются с ветвями непарной вены
(a. Azygos); в слизистой оболочке прямой кишки между верхней и нижней геморроидальными венами; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами.
Примерно у одной трети больных циррозом печени и портальной гипертензией образование этих коллатералей (варикозов) может сопровождаться их разрывами, что приводит к кровотечению их желудочно-кишечного тракта.
Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм.рт.ст. При этом отсутствует корреляция между величиной давления и частотой разрывов варикозных узлов. Установлено, что при одинаковом давлении в портальной системе у одних больных нет варикозного расширения вен, а у других, наоборот, наблюдаются большие варикозные узлы.
Таким образом, существует множество факторов, влияющих на появление варикозных узлов и на степень риска их разрыва при портальной гипертензии.
Наилучшим критерием прогнозирования угрозы в возникновения кровотечения является величина варикозных узлов. Исследования показали, что частота кровотечений из больших узлов выше, чем из маленьких. Это объясняется тем, что натяжение стенки зависит от ее толщины и диаметра узла. Чем узел больше, а стенка тоньше, тем больше угроза разрыва. Еще одним эндоскопическим маркером угрозы развития кровотечения является состояние сосудистой стенки. Наличие красных полосок, точек на синеватой поверхности узелков говорит о возможном появлении кровотечения.

Принципы лечения кровотечения из желудочно-кишечного тракта при портальной гипертензии.
Кровотечение из варикозных узлов является наиболее обильным из вех видов кровотечений, возникающих в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, при котором больному требуется оказание неотложной медицинской помощи. Более чем в 90% случаев таких кровотечений уровень гематокрита резко падает и становится меньше 30% от нормального, вследствие чего возникает необходимость проведения гемотрансфузии. Но, как и при других видах кровотечений их верхних отделов желудочно-кишечного трака, кровотечение из варикозно расширенных вен в 70-80% случаев прекращается самостоятельно.
Однако при данном виде кровотечения важно безотлагательное проведение эндоскопического исследования с целью диагностики острого кровотечения для его остановки и предотвращения рецидивов. У больных с циррозом печени повреждение варикозных узлов обычно носит множественные характер, но в половине или даже 2/3 случаев причина возникновения кровотечения не связана с наличием варикозных вен. Таким образом, при появлении кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного трака необходимо обязательно проводить эндоскопическое исследование для уточнения локализации и характера кровотечения.

Существует множество способов остановки кровотечения из варикозно расширенных вен, но в основе всех лежат два главных принципа:
1. Снижение давления в портальной системе медикаментозно либо с помощью операции шунтирования.
2. Проведение облитерации варикозных узлов.
Подходы к лечению зависят от цели: остановить кровотечение при рецидиве, предотвратить повторное кровотечение или остановить впервые возникшее кровотечение. Однако все методе остановки кровотечения не влияют на течение основного заболевания, так как они воздействуют на следствие, а не на причину. Пациенты, которым удалось провести успешные профилактику и лечение кровотечений, нередко умирают от других осложнений цирроза печени - от почечной недостаточности, инфекций. Единственные кардиальным решением проблемы является пересадка печени.
Для снижения портального давления при остром кровотечении внутривенно вводят вазопрессин, соматостатин или его аналоги. Использование вместе с вазопрессином нитратом улучшает эффект и уменьшает токсическое действие вазопрессина на сердечно-сосудистую систему. При лечении пациентов с высокой степенью риска возникновения кровотечений практикуют постоянный прием пропранолола. Хотя пропранолол используют и для предотвращения повторных кровотечений, его эффективность в этом случае ниже, чем у других пациентов.
Портальное давление можно снизить, хирургически создавая шунт между портальной и общей венозными системами (с нижней полой веной и ее ветвями).
Но, несмотря на хорошие результаты по предотвращению повторных кровотечений, эта операция имеет высокую степень риска у больных с циррозом печени. В крупных медицинских центрах в настоящее время используют чрезкожный метод наложения шунта (трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт). При этой операции достигается хороший шунтирующий эффект при меньшем риске возникновения осложнений и летальности.
Недостатком этих операций является высокий процент окклюзий (30% случаев в течение 6 месяцев), что требует повторных хирургических вмешательств. Для определенной части больных с циррозом печени, имевших высокий риск при обширной операции и при отсутствии эффекта от медикаментозного и эндоскопического лечения, такое шунтирование является методом выбора. Его часто выполняют как этап в подготовке к пересадке печени.
Вторым способом профилактики и лечения кровотечения из варикозно расширенных вен является облитерация варикозных узлов. Чаще всего осуществляют эндоскопическую склеротерапию. При этой процедуре через канал эндоскопа проводится игла, и склерозирующее вещество вводится или в варикозные узлы, или в непосредственной близости от них. Это ведет к образованию рубцовой ткани и тромбозу сосудов. Склеротерапия успешно применяется для остановки кровотечения и для его предупреждения. Обычно ее проводят несколько раз до полной облитерации всех узлов, что занимает порой от нескольких недель до нескольких месяцев. И только после полной облитерации варикозов снижается риск возникновения повторного кровотечения. Склеротерапия не имеет значительных преимуществ в профилактике первого кровотечения. Более современным методом лечения с меньшим риском развития осложнений и лучшими, чем при склеротерапии результатами, является наложение на варикозные узлы резиновых колец. Они сдавливают узлы, что приводит к тромбозу и рубцеванию. При остром кровотечении, возникшем вследствие неудачно проведенного лечения эндоскопическим методом, используют прямую тампонаду кровоточащих сосудов путем раздувания специального баллона, расположенного на назогастральном катетере (зонд Блекмора). Один баллон раздувается в месте перехода пищевода в желудок, а другой - непосредственно в пищеводе. Можно раздуть один или несколько баллонов, а другой - непосредственно в пищевода. Можно раздуть один или несколько баллонов. Этот метод используют для временной остановки кровотечения, так как после того, как баллон сдувают, кровотечение может возобновляться.

У пожилых и ослабленных больных при остром кровотечении показана постановка зонда Блекмора, медикаментозная терапия. После остановки кровотечения предпочтительно проводить склеротерапию и наложение резиновых колец.

Кровотечение при раке желудка.

Злокачественные и доброкачественные опухоли органов пищеварения могут сопровождаться острым желудочно-кишечным кровотечением. На основании секционных данных установлено, что рак желудка, осложненный профузным кровотечением, от 4,6 до 15,9% случаев является причиной смерти среди всех летальных исходов от острых желудочно-кишечных кровотечений.

Наиболее частой причиной острого желудочно-кишечного кровотечения является рак желудка. Несмотря на то, что у половины больных обнаружена IV стадия раковой опухоли, установление причины острого кровотечения представляет значительные трудности на всех этапах госпитализации. Наиболее частой жалобой больных с кровоточащим раком желудка является боль в животе
(55,2%), которая локализуется, как правило, в эпигастральной области и носит ноющий характер. Рвота кровью или массами цвета кофейной гущи отмечается у 45% больных. Дегтеобразный или черный стул выявляется у 40%, резкая слабость - 67% больных, головокружение - у 40% больных. При сравнении жалоб больных с кровоточащим раком и кровоточащей язвой желудка удается установить, что болевой синдром при раке выражен реже (55,2%), чем при язвенной болезни (88,67%). Если изжога наблюдается при язвенных геморрагиях в 23%, то при раке желудка, осложненном кровотечением, у 3% больных.

Снижение аппетита отмечается у 10% больных с язвенными геморрагиями, при кровоточащем раке желудка плохой аппетит - у 32%. Потеря веса имеет место у 40% больных с кровоточащим раком желудка, а при язвенных кровотечениях - у 10% больных.

В дифференциальной диагностике особое значение придается анамнезу.
При язвенных геморрагиях анамнез, типичный для язвенной болезни, обнаружен у 66,63%, при кровоточащем раке «желудочный» анамнез обнаружен у 20,81%. В прошлом 13,57% больных перенесли различные операции.

Таким образом, нарастающая слабость, утомляемость, головокружение, потеря аппетита и исхудание являются характерными, хотя и непостоянными, признаками рака желудка.

В диагностике причины и локализации источника острого кровотечения важное значение имеет экстренное рентгенологическое исследование органов пищеварительного тракта.
При резектабельных опухолях необходимо выполнять радикальные резекции, при нерезектабельных опухолях местное иссечение опухоли, паллиативные резекции желудка. У ослабленных и пожилых больных необходимо руководствоваться принципом: чем тяжелее состоянии, тем малотравматичной операция должна быть произведена.
Синдром Мэллори - Вейса.
Представляет собой разрывы слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода. Разрывы могут быть как поверхностные (в пределах слизистой), так и глубокие. Эти разрывы возникают вследствие действия повышенного давления при многократной рвоте. Поскольку чаще такая рвота возникают у алкоголиков, то и синдром встречаются чаще у них. Кровотечение, как правило, останавливается спонтанно. При лечении используется промывание желудка физиологическим раствором, постельный режим, нулевая диета.

Локализация кровотечения.

При кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся рвотой с кровью, необходимо использовать назогастральный зонд для оценки кровопотери. При подозрении на кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с меленой и с клиникой болей в эпигастрии в анамнезе проводят аспирацию содержимого через назогастральный зонд. Обнаружение крови в аспирате свидетельствует о наличии кровотечения.
При кровотечении из двенадцатиперстной кишки пилорический сфинктер препятствует попаданию крови в желудок, и в назогастральном аспирате кровь отсутствует. При объективном обследовании у таких больных определяется мелена. Следовательно, отсутствие крови в аспирате не дает возможность полностью исключить наличие кровотечения. Мелена обычно появляется при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (выше связи
Трейтца), но может также наблюдаться при кровотечении из тонкой кишки и проксимальной части толстой кишки. Мелена возникает за счет превращения гемоглобина в гематин и другие гемохромы под действием бактериальной флоры кишки. Экспериментальную мелену можно получить, если выпить 100-200 мл крови. При кровотечении из тонкого кишечника, проксимальной части толстой кишки количество попадающей в просвет кишечника крови, как правило, недостаточное для появления неизмененной крови в стуле, но его вполне хватает для появления мелены. Кровотечение из тонкой кишки встречается довольно редко. При небольшом кровотечении из толстой кишки кал обычно имеет положительную реакцию на кровь, а при сильном кровотечении отмечается гематошезия (появление крови в стуле). Еще одним маркером кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта служит повышение содержания азота мочевины в крови. Такую азотемию нельзя объяснить лишь абсорбцией крови, так как экспериментально доказано, что прием крови per os сопровождается повышением уровня азота в значительной меньшей степени, чем при кровотечении. Предполагается, что азотемия появляется вторично на фоне гиповолемии. В назогастральных аспиратах кровь обычно определяется визуально, поэтому отпадает необходимость в каких-либо тестах. Однако необходимо учитывать, что некоторые продукты питания могут давать аспират в виде "кофейной гущи". Иногда следы крови в аспирате появляются вследствие травмы назогастральным зондом. При использовании стандартных тестов на скрытую кровь необходимо учитывать вероятность возникновения ложноотрицательных результатов в кислой среде.

Определение степени кровопотери.

При определении степени кровопотери большинством авторов использованы: 1) сообщения больного, родственников, окружающих и медицинских работников о количестве потерянной крови, исчисляемом в различных объемных единицах (литрами, стаканами, тазами и т. д.); 2) окраска кожи и слизистых, частота дыхания, пульса и уровень артериального и венозного давления; 3) относительные показатели клинического анализа крови
(количество эритроцитов, гемоглобина, величина цветного показателя); 4) уровень гематокритного числа, размеры удельного веса крови и плазмы.

Использование этих показателей для определения степени кровопотери не может вызывать возражений. Однако следует помнить, что субъективные сведения, объективные внешние признаки и лабораторные относительные показатели (исчисляемые в % или мг%) могут дать только лишь ориентировочные данные о размерах кровопотери. Даже гематокрит, удельный вес крови и плазмы, исследованные в первые часы после начала кровотечения, не отражают истинных размеров кровопотери, так как оставшаяся в организме кровь разжижается не сразу, а только через несколько часов и даже дней.

Одним из объективных и наиболее точных методов определения кровопотери является исследование ОЦК и ее компонентов и вычисление дефицита гематологических показателей. Только определение ОЦК и ее компонентов позволяет установить, какая же часть крови осталась после геморрагии в организме и принимает участие в циркуляции.

На основании многочисленных клинических наблюдений, исследования ОЦК и ее компонентов и сопоставления полученных данных мы пришли к убеждению, что определить с наибольшей долей вероятности степень кровопотери и правильно оценить состояние больного можно только после комплексного изучения клинических данных, показателей лабораторных и инструментальных методов диагностики.

В зависимости от интенсивности кровотечения следует делить на явные, проявляющиеся кровавой рвотой или дегтеобразным стулом, и скрытые— оккультные кровотечения, которые можно определить лишь с помощью р.
Грегерсена. Явные геморрагии могут быть острыми и хроническими, появившиеся впервые или повторно. Острые желудочно-кишечные кровотечения бывают однократными и многократными, т. е. рецидивирующими в течение данного постгеморрагического периода, когда последствия анемии еще не ликвидированы. Эти кровотечения представляют наибольшую опасность для больного.

Повторные острые желудочно-кишечные кровотечения, возникающие на фоне нормоволемии через значительный промежуток времени после первого эпизода геморрагии, обычно ничем не отличаются от впервые появившегося кровотечения. Иначе обстоит дело с геморрагиями, рецидивирующими в течение короткого времени, исчисляемого часами и даже минутами. Эти кровотечения вызывают тяжелые изменения в системе гомеостаза и являются чрезвычайно опасными для жизни.

Классификации тяжести острых желудочно-кишечных кровотечений, разработанные отечественными хирургами (Е. Л. Березов, 1955; Б. С. Розанов,
1960; В. И. Стручков и Э. В. Луцевич, 1961; В. Д. Братусь, 1972, и др.), имеют важное значение для повышения качества ранней диагностики, выбора способа лечения и улучшения непосредственных результатов.

При поступлении больного в стационар через 24 ч и позднее от начала кровотечения, когда благодаря гидремической реакции уже произошло значительное восстановление массы циркулирующей крови, а, следовательно, и ее разжижение, количество эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокритное число, удельный вес крови и плазмы отражают степень анемии и могут быть использованы для определения степени кровопотери. Данные этих исследований позволяют составить ориентировочное представление о тяжести кровотечения.
Пользуясь показателями этих исследований и клиническими данными, принято выделять три степени кровопотери: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень кровопотери: количество эритроцитов выше 3500000, уровень гемоглобина больше 60 ед., гематокритное число выше 30%, частота пульса до 80 в 1 мин, артериальное давление выше 110 мм рт. ст.

Средняя степень кровопотери: количество эритроцитов в пределах
250000—3500000, уровень гемоглобина от 50 до 60 ед., гематокритное число от
25 до 30%, частота пульса от 80 до 100 в 1 мин, систолическое артериальное давление от 100 до 1 10 мм рт. ст.

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки