Инфекционно-токсический шок при пневмониях

Категория реферата: Рефераты по медицине
Теги реферата: бесплатные дипломные работы, шпоры по управлению
Добавил(а) на сайт: Вергун.

I. Группа шоков, сопровождаемого гипотонией:

1) Холодные кожные покровы

V Объем крови уменьшен (реагирует на трансфузию)

V Объем крови нормальный (слабо реагирует на трансфузию)

2) Теплые кожные покровы

V Спинномозговая анестезия

V Анафилактический шок

V Отравление мышьяком

V Шок, вызываемый сосудорасширителями или ганглиоблокаторами

3) Острая сердечная недостаточность
II. Группа нормо- или гипертонического шока

1) Компенсированный шок

2) Лечебно субкомпенсированный шок

3) Эпинефриновый шок.

Единая концепция шока

Шок ( экстремальное состояние, причины которого многообразны, пусковые механизмы различны, но в любом случае «фокальной точкой функциональных расстройств является периферическое сосудистое ложе», и состояние микроциркуляции при всех видах шока определяет прогноз и исход.
Общую схему патогенеза шокового состояния можно представить так:

. Любой шок ( разновидность острого дисстресса, соответственно при нем всегда имеется симпатикотония и активация гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы. Медиаторы САС воздействуют на (2- адренорецепторы миокарда и приводят к тахикардии и усилению сердечного выброса (положительный ино- и хронотропный эффект). Эти же рецепторы в больших количествах содержатся в миоцитах сосудов мышц, головного мозга, коронарных сосудах, сосудах почки. Посредством связанного с рецептором фермента гуанилатциклазы, происходит увеличение внутриклеточного цГМФ, уменьшается содержание цАМФ ( уменьшается содержание внутриклеточного Ca++ ( расслабление гладкомышечных клеток сосудов ( улучшение кровоснабжения мозга, мышц, почек (обеспечение аларма). Так как все катехоламины воздействуют так же на (1 ( адренорецепторы, то одновременно происходит сужение сосудов периферии

(посредством увеличения цАМФ). Этим достигается «централизация кровообращения» ( усиленное кровоснабжение жизненно важных органов, в ущерб периферии.

. Уменьшение притока крови на периферию приводит к развитию метаболического ацидоза.

. Недоокисленные продукты воздействуют на (1-адренорецепторы пре- и посткапиллярных сфинктеров, вызывая их расширение. Так же вызывают парез капилляров и увеличивают их проницаемость, но так как они в большей степени вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров, чем посткапиллярных ( патологический застой крови в сосудах периферии ( снижение венозного возврата к сердцу ( снижение сердечного выброса ( усиление гипоксии и метаболического ацидоза на периферии (circulus vitiosus.

. В периферических сосудах развиваются последовательно сгущение крови, сладж-феномен и внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Сладж и микротромбооразование еще больше ухудшают перфузию периферических органов и постепенно приводят к развитию ПОН (полиорганная недостаточность).

Острая недостаточность кровообращения и шок

Острая недостаточность кровообращения, осложняющая течение инфекционных болезней, в основном имеет несердечный генез. Она обусловлена развитием периферической циркуляторной недостаточности, классифицируемой как шок.
Причем природа шока, развивающегося у инфекционных больных, может быть различной. Это важно подчеркнуть, поскольку задачи и пути выведения больных из шока при разном его генезе неоднозначны. Вместе с тем при всем многообразии причин, вызывающих шок, его развитие всегда свидетельствует о несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это несоответствие и определяет нарушение кровоснабжения тканей и критическое уменьшение перфузии тканей, в конечном счете соответствующее развитию шока. При инфекционных болезнях чаще развивается первично- сосудистый или циркуляторный шок (увеличение внутрисосудистой емкости).
Относительно реже возникает гиповолемический шок, то есть шок первично обусловленный недостаточностью объема крови (уменьшением внутрисосудистого объема). Эти два типа шока первично–сосудистого и первично- гиповолемического генеза всегда требуют разграничения.

Инфекционно-токсический шок при пневмониях

Заболеваемость пневмонией составляет 10-13,8 на 1000. Среди лиц, старше
50 лет заболеваемость 17 человек на 1000. 4 место среди причин смерти.
Летальность при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, СД, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.)., а также в случаях тяжёлого течения пневмонии (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия, тахипное ( 30/мин, гипотензия, острая почечная недостаточность) этот показатель достигает 15-30%.
К летальному исходу приводит как правило острая сердечно-сосудистая недостаточность – инфекционно-токсический шок, летальность при котором составляет 30-50%.
ИТШ, развивается при тяжёлых пневмониях, обычно при значительной инфильтрации лёгочной ткани. Он является отражением крайней степени интоксикации, характерной для любой пневмонии. Можно выделить две группы симптомов, которые позволяют заподозрить возможность развития ИТШ у больного с пневмонией:

1. Симптомы интоксикационного синдрома – гипертермия более 390С, тахикардия более 100 в минуту, тахипное более 30 в минуту, изменения сознания (угнетение, реже делирий);

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки