Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7 | Следующая страница реферата

Здесь мы должны напомнить известное положение, согласно которому FetСО2 нельзя идентифицировать с РаСО2 и не только потому, что одна величина представляет собой концентрацию и выражена в процентах, а другая - парциальное давление и выражена в мм.рт.ст., но главным образом потому, что артериальная или равная ему альвеолярная концентрация углекислоты выше, чем её концентрация в выдыхаемом воздухе, даже в конце выдоха, поскольку в процессе легочной вентиляции происходит разведение альвеолярного газа менее насыщенными углекислотой порциями выдыхаемого воздуха. Разница между FaCO2 и FetCO2 (концентрация СО2 в арт.крови и в конце выдоха) зависит от вентилируемости легких, т.е. от соотношения ФОЕ (функциональная остаточная емкость - все, что остается в легких после обычного выдоха) и ДО. Чем величина этого соотношения меньше (чем больше ДО при неизменном ФОЕ), тем меньше и разница между FaCO2 и FetCO2, т.к. происходит более быстрое обновление общей емкости легких, а концентрация СО2 от альвеол до “конца выдоха” выравнивается. Есть и другие факторы, влияющие на обсуждаемое различие, например снижение эластичности легких.

Имеющиеся различия между альвеолярной концентрацией СО2 (FACO2) и FetCO2 не являются абсолютным препятствием для использования на практике FetCO2, как “законного” представителя FACO2 и FaCO2 (которые, как известно, равны). Это связано с относительным постоянством разницы у одного и того же человека при стабильных показателях внешнего дыхания. Из этого следует, что однажды определив разницу между РаСО2 и РеtСО2 (РаСО2 определяется по КЩС), в дальнейшем можно вносить поправку в измерения РetCO2, полученные с помощью капнометра. Можно упростить оценку FetCO2, если до операции предложить больному подышать через трубку с отведением к капнометру и определить исходную величину FetCO2, а при последующих измерениях принять её за норму для данного пациента. Опыт показывает, что у большинства больных (при отсутствии выраженной гипо или гипервентиляции), исходные величины FetCO2 колеблются в пределах 4 -5%.

Для облегчения сравнения РаСО2 и FetCO2 приводим правило примерного перевода величин парциального давления в величины концентрации и наоборот (примерное оно потому, что атмосферное давление принято за постоянную величину, равную 750 мм.рт.ст.). РСО2 = FCO2 х 7. FCO2 =РСО2:7.

Анестезиолог получает полезную информацию с помощью капнометра уже при поступлении больного на операционный стол. Как уже было сказано, данные капнометрии позволяют ориентироваться в уровне обмена больного. При интоксикации повышенный обмен у больных с воспалительными осложнениями приводит к гипервентиляции со снижением FetCO2 до 3,5 - 3%. После интубации трахеи и переходе на ИВЛ, уровень обмена определяется величиной МОД, достаточной для выведения поступающей углекислоты и поддержания FetCO2 на уровне 4 - 4,5%. Чем выше требуемый для этого объем минутной вентиляции, тем, следовательно, более выражены воспалительные осложнения хирургического заболевания. Если нормальный обмен может “требовать” МОД в пределах 5-8 л/мин., то при воспалительных осложнениях он может вырасти до 10-15, а иногда и до 18-20 л/мин. Подчеркиваем, что без капнометрии традиционный режим вентиляции легких в пределах 10-12 л/мин приведет либо к выраженной гипервентиляции (у большинства неосложненных больных), либо к столь же выраженной гиповентиляции (у больных осложненных). В обоих случаях весьма вероятно развитие отека мозга (подробнее об этом ниже).

Разумеется, предоперационные изменения FetCO2 и минутное выделение углекислоты легкими могут зависеть не только от уровня обмена больного. Если имеются нарушения циркуляции, например при мерцательной тахиаритмии с большим дефицитом пульса, весьма вероятно снижение ударного и минутного объёмов сердца, снижение кровотока по малому кругу. Это неминуемо приводит к снижению “подвоза” СО2 к легким и как результат - к снижению FetCO2 до 3 и даже 2-х %. Последняя цифра соотвествует примерно половинному кровотоку или снижению МОС в два раза, что является абсолютным противопоказанием к началу наркоза и операции. Восстановление синусового ритма и восстановление минутного выброса моментально удваивает и FetCO2, эта величина в течение нескольких секунд достигает 4 - 5%.

Аналогичные изменения FetCO2 могут иметь место и при сердечной недостаточности другого происхождения, в том числе и при снижении сердечного выброса, связанного с уменьшением венозного возврата при гиповолемии, препятствиях венозному возврату (пневмоперитонеум при лапароскопических операциях), при снижении производительности сердечной мышцы, связанной с острым инфарктом миокарда, декомпенсацией при пороках и т.д.

Если данные капнометрии могут с успехом использоваться для оценки циркуляции при естественном кровообращении, то нет никаких причин отказываться от этой информации при оценке эффективности наружного массажа сердца при реанимационных мероприятиях. Идея метода остается прежней: чем больше кровоток в малом (следовательно, и в большом) круге кровообращения, тем большим будет выброс углекислоты и её концентрация в выдыхаемом воздухе при неизменном дыхательно и минутном объёме вентиляции. Некоторые авторы считают, а наши наблюдения согласуется с их мнением, что концентрация СО2 в конце выдоха в пределах 2% и более является хорошим прогностическим признаком, поскольку половина нормального кровотока сохраняется за счет массажа сердца, а этого достаточно для переживания мозга и восстановления самостоятельных сердечных сокращений. Меньший выброс СО2 прогностически менее благоприятен, а главное, показывает, что наружный массаж сердца недостаточно эффективен и не обеспечивает минимального уровня циркуляции. Эти сведения должны стать поводом для изменения методики и режима наружного массажа сердца.

Хотим подчеркнуть, что описанная методика оценки эффективности наружного массажа сердца с помощью данных капнометра не имеет конкурентов в практической медицине.

Уже при поступлении больного на операционный стол у него может быть выявлена гиповентиляция, которая сопровождается гиперкапнией и ростом FetCO2. Такая вентиляционная дыхательная недостаточность, диагностированная с помощью капнометра, может быть обусловлена многими причинами: нарушениями ЦНС, угнетением дыхательного центра наркотическими аналгетиками и другими препаратами, повреждением дыхательного аппарата - переломы ребер, ранение диафрагма, повышение давления в брюшной полости и др.. Степень гиперкапнии определит необходимость перехода на вспомогательную или искусственную вентиляцию легких.

Капнометр помогает определить правильность положения интубационной трубки сразу после интубации трахеи. При интубации трахеи капнометр покажет колебания уровня СО2 в выдыхаемом воздухе, при интубации пищевода таких колебаний не будет.

Только капнометр и его показания дают возможность выбрать адекватный объём минутной вентиляции лекгих при ИВЛ. Прибор в данной ситуации играет роль дыхательного центра. При подборе необходимого уровня вентиляции легких нужно учитывать определенную иннерционность показаний FetCO2. Изменения МОД сказываются на концентрации углекислоты в выдыхаемом воздухе через несколько дыхательных циклов, иногда через 1-2 мин.

Само по себе определение разницы между FaCO2 и FetCO2 дает определенную информацию о состоянии легких пациента, об эффективности внешнего дыхания. Если эта разница не выходит за пределы 2-5 мм.рт.ст. (0,3-0,6% концентрации), можно говорить о хорошем состоянии дыхательного аппарата и оптимальном соотношении ФОЕ/ДО. Однако, эта разница может составить и 12-15 мм.рт.с. (1,7-2,1% концентрации) и тогда есть основание заподозрить легочную патологию рестриктивного характера. В этой ситуации показано изменить соотношение ФОЕ/ДО в сторону увеличения ДО.

На протяжении наркоза и операции приходится несколько раз менять режим вентиляции легких для поддержания стабильного уровня FetCO2. К концу операции, как правило, минутный объём вентиляции может быть снижен, возможно из-за снижения уровня обмена на фоне наркоза.

Отсутствие капнометрии во время наркоза и длительной ИВЛ в большинстве случаев приводит к выраженной гипервентиляции и гипокапнии. Происходит это из-за стремления анестезиологов обеспечить достаточную оксигенацию больных и для этого выбирающих режим так называемой “умеренной гипервентиляции”. Именно такая гипервентиляция и приводит к гипокапнии. Последняя совсем не безразлична для больных и относиться к ней спокойно анестезиологу нельзя. Нельзя потому, что снижение РаСО2 до 25-27 мм.рт.ст. ( около 3% FetCO2) приводит к уменьшению мозгового кровотока (в связи с сужением просвета мозговых сосудов) в два раза. Происходит соответствующее снижение кровотока и в сердце, в почках,а затем и в периферических тканях. Если при этом иметь ввиду правило Бора, согласно которому гипокапния и дыхательный алкалоз затрудняют диссоциацию оксигемоглобина, то создаются все условия для гипоксии мозга, связанной с гипервентиляцией. При углублении дыхательного алкалоза не искючено развитие гипоксической энцефалопатии. Все зависит от степени гипокапнии, однако, в любом случае она не улучшает кислородного снабжения мозга и при прочих равных условиях увеличивает вероятность неврологических нарушений. Гипервентиляция приводит и к отключению дыхательного центра и мозг лишается своего стимулятора,активизирующего работу нервных структур мозга, что затрудняет и удлиняет переход больного от наркозного угнетения к бодрствованию.

Таким образом, информация о FetCO2 носит не формальный характер, а является непременным условием для адекватного ведения анестезиологического обеспечения больных. Данные FetCO2 дают возможность анестезиологу спокойно, без риска для больного переводить его на самостоятельное дыхание после ИВЛ. Если во время операции ИВЛ проводится в режиме нормовентиляции, восстановление спонтанного дыхания проходит быстро, без длительного периода вспомогательного дыхания. У анестезиолога в таких случаях нет нужды выяснять причину длительного апноэ. С другой стороны, при длительной гипервентиляции и даже умеренной гипокапнии для перевода больного на самостоятельное дыхание приходится создавать уровень FetCO2, превышающий нормальный на 1-3%. Только тогда дыхательный центр “просыпается”, а вместе с ним, как правило, ”просыпаются” и другие отделы мозга. Восстановление активности дыхательного центра и спонтанного дыхания быстро снижает уровень FetCO2 до нормального.

Адекватность восстановленного самостоятельного дыхания можно оценить по объёму вентиляции и газообмену. Если у больного FetCO2 в пределах 4 - 5%, а по волюметру дыхательный объём составляет не менее 350 - 400 мл., можо говорить, что дыхание по объёму вентиляции достаточно и если при этом имеют место признаки гипоксемии (по данным пульсоксиметра), то причину этой гипоксемии нужно искать в нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений. Иными словами , данные капнометра и волюметра позволяют дифференцировать вентиляционную и паренхиматозную дыхательную недостаточность.

После того, как при самостоятельном дыхании воздухом (без обогащения кислородом) капнометр будет стабильно показывать FetCO2 в пределах 4-5%, а пульсоксиметр - 93-95% НbО2 больной может быть переведен в клиническое отделение, поскольку сознание пациента к этому времени восстанавливается.

Диагностическое значение совместного применения

пульсоксиметра и капнометра.

Несколько типичных ситуаций в анестезиологии:

1.Гипоксемия со снижением показаний пульсоксиметра, гиперкапния.

Такое сочетание возможно только в связи с тотальной вентиляционной недостаточностью. Необходимо убедиться в адекватности дыхательного и минутного объёма вентиляции. Проверить объём подаваемого кислорода, удостовериться в отсутствиии негерметичности дыхательного контура, обратить внимание на показания манометра (наличие давления говорит о герметичности контура). Возможны перегибы интубационной трубки. Нужно исключить увеличение сопротивления вдоху и выдоху (разрушение бактериального фильтра, салфетка в контуре выдоха, препятствие сбросу излишков газовой смеси). Наконец, причиной вентиляционной недостаточности во время наркоза могут быть неполадки в работе респиратора, упомянутые выше.

Если выяснение причин вентиляционной недостаточности затягивается, необходимо перейти на ручную вентиляцию, а если и это не помогает, прибегнуть к мешку “Амбу” и смене наркозного аппарата.

2.Гипоксемия со снижением показаний пульсоксиметра и нормо или гипокапния.

В этой ситуации прежде всего нужно исключить снижение FiO2 в газовой смеси, подаваемой больному. Следует уменьшить концентрацию закиси азота или перейти на чистый кислород. Если эти маневры не помогают, нужно исключить все причины паренхиматозной дыхательной недостаточности(локальная гиповентиляция и увеличение альвеолярного мертвого пространства), которая описана выше.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: спорт реферат, управление персоналом реферат.



Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7 | Следующая страница реферата

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки