Примечание.
Р1 - исходная площадь поверхности клеток; Р2 - площадь поверхности
деформированных клеток; V1 -исходный объем клеток; V2 - объем деформированных
клеток; Т - время восстановления исходной формы лейкоцитов. Звездочкой
обозначена достоверность различий по сравнению с контрольной группой (р<
0,01); кружочком - внутригрупповые различия по сравнению с исходными
показателями (р< 0,01).
Деформация
клеток при прохождении через микрокапилляр за счет приложения внешних сил
осуществлялась при постоянном объеме и увеличении площади поверхности (табл.
2). Используемый при этом "мембранный резерв" был фактически
одинаковым у животных всех групп и составлял 32-35%. Отмеченного выше
уменьшения объема циркулирующих клеток на 3 сутки дегидратации этой методикой
не выявлено. Важным показателем, позволяющим судить о функциональном состоянии
клеток является время восстановления исходной формы после деформации. Динамика
этой характеристики отражена в табл. 2. Сравнительная оценка использования
"мембранного резерва" при деформации лейкоцитов и при набухании в
средах с низкой осмолярностью показала, что в контрольной группе он
используется примерно в том же "количестве" (35% и 33%). У животных
экспериментальных групп превращение клеток из сферических в цилиндрические идет
за счет такого же "резерва" мембраны, что и у интактных животных, а объемные
изменения в гипотонических растворах выражены значительно слабее.
Обсуждение результатов
Анализ
полученных данных позволил установить, что при воздействии на лейкоциты
интактных животных осмотических и механических факторов включаются
ауторегуляторные механизмы. Они обусловливают эффективное использование
пластичных свойств цитоплазматической мембраны, других клеточных структур и
быстрое восстановление геометрической формы. Последнее имеет важное
функциональное значение, т.к. клеточный объем выполняет роль вторичного
посредника в регуляции относительной эффективности анаболизма и катаболизма [
5] . Водная депривация уже на первом этапе (3 сутки) ведет к ослаблению
реактивности изученной клеточной системы, о чем свидетельствуют меньшие
изменения объема в гипотонических средах. Длительное безводное содержание
животных сопровождается дезинтеграцией механизмов клеточной ауторегуляции. При
одинаковых с интактными животными исходных параметрах клетки и динамике
объемных изменений, выраженность последних значительно ниже. Параллельно
возрастает осмотическая стойкость и время восстановления до исходной формы
после деформации. Объяснением этих фактов могут служить данные об индукции в
клетке синтеза белков, увеличивающих устойчивость к различным факторам. При этом
повышается вязкость цитоплазмы вплоть до ее желатинизации. В основе
гелеобразования лежит полимеризация актина и образование трехмерной сети [ 1,2]
. Желатинизация цитоплазмы является паранекротическим сдвигом, но на обратимых
стадиях повреждения физиологические функции остаются на высоком уровне [ 1] .
Список литературы
[
1] Александров В.Я. Реактивность клеток и белки. Наука. Л. 1985.
[
2] Браун А.Д., Моженок Т.П. Неспецифический адаптационный синдром клеточной
системы. Наука. Л. 1987.
[
3] Дуглас С.Д., Куи П.Г. Исследование фагоцитоза в клинической практике.
Медицина. М. 1983.
[
5] Орлов С.Н., Новиков К.Н. Регуляция объема клеток: механизмы, сопряженные
клеточные реакции и патофизиологическое значение. Физиол. журн. им.
И.М.Сеченова. 82 (8-9): 1-15. 1996.
[
6] Федорова М.З., Левин В.Н. Метод комплексного исследования геометрии, площади
поверхности, резервных возможностей мембраны и осморегуляции лейкоцитов крови.
Клинич. лабор. диагн. (11): 44-46. 1997.
[ 7] Tran-Son-Tay R., Needham D., Yeung A., Hochmuth R.M. Time-dependent recovery of passive neutrophils after
large deformation. Biophys. J. Biophisical Society. 60: 856-866. 1991.
Скачали данный реферат: Соломон, Romanov, Оливия, Denikin, Jakimychev, Плаксин.
Последние просмотренные рефераты на тему: эффективность реферат, скачать сообщение, оформление курсовой работы, решебник виленкин.