Резистентность организма при инфекции

Категория реферата: Рефераты по медицине
Теги реферата: доклад по английскому, культура шпори
Добавил(а) на сайт: Луговой.

надпероксид-дисмутаза защитные механизмы,

2О-2 + 2Н+------------------------------>О2 + Н2О2 используемые

каталаза хозяином при больших

2Н2О2--------------------------------->2Н2О +О2 количествах микробов.

Кислородонезависимые механизмы.

Катионные белки Повреждение мембран у Gr- бактерий.

Лизоцим Расщепление мукопептидов клеточной стенки бактерий.

Лактоферрин Лишение пролиферирующих бактерий железа.

Гидролитические ферменты Переваривание убитых микроорганизмов

Нейтральные протеазы Разрушение поверхностных белков у некоторых видов.

Молочная кислота Снижение рН в фагосомах. Прямая бактерицидность.

Жирные кислоты Повреждение мембран ( накапливаются при внутрифагосомальной

активации фосфолипаз).

6) Выброс продуктов дегидратации.

Система комплемента.

Система комплемента - одна из пяти протеолитических систем крови. Это - каскадная система. В принципе непосредственно микробными агентами система комплемента активируется по наиболее древнему альтернативному пути. В норме С3 при контакте с незначительными количествами протеолитических ферментов переходит в С3b. Образующийся С3b в присутствии ионов Mg присоединяет фактор В (С3bB).Имеющийся в крови в активном состоянии фактор D превращает этот комплекс в С3bBb, который в свою очередь является С3-конвертазой. С3bBb -конвертаза в растворах нестабильна и фактор В легко замещается другим компонентом - фактором Н. Комплекс С3bH доступен для атаки фактора I, который инактивирует С3b. Полисахариды бактерий препятствуют этой инактивации и приводят к тому, что из С3 под действием С3-конвертазы образуется С3b. C3b быстро связывается с мембраной-мишенью и присоединяет С5. Комплекс C3C5 похож на С3 и подвергается атаке C3Bb,который становится С5-конвертазой. С5b временно приобретает способность присоединять С6, а затем С7. Комплекс С567 прочно связывается с мембраной. К этому комплексу присоединяется С8. Дальнейшее связывание этого комплекса с С9 индуцирует в С9 конформационные изменения, что приводит к обнажению гидрофобной области и встраиванию С9 в липидный бислой рядом с С8. Это инициирует цепную реакцию конформационных изменений других молекул С9 (от 8 до 18 молекул) - формируется трансмембранный канал. Комплексы С5678 сами по себе образуют небольшие трансмембранные поры. Микробная клетка погибает от осмотического лизиса. Комплексы могут разрушать даже мембраносодержащие вирусы, видимо, за счет дезорганизации мембраны.

Система комплемента обладает несколькими биологическими функциями:

1. фагоциты имеют рецепторы к С3b и C3bi, что облегчает адгезию микроорганизмов, нагруженных C3b.

2. С3а и С5а действуют на фагоциты, особенно на нейтрофилы, вызывая “дыхательный взрыв”, являются мощными хемоаттрактантами для нейтрофилов, увеличивает проницаемость капилляров и вызывает вазодилатацию (этот эффект пролонгируется ЛТВ4, который выделяют тучные клетки и активированные нейтрофилы).

3. Повреждение мембран (система комплемента малоэффективна в отношении мембран аутологичных клеток: нестабильность активированных компонентов, блок активации альтернативного пути (см. выше), наличие белков-ингибиторов).

Т.о., активацией системы комплемента опосредована острая воспалительная реакция (гиперемия, экссудация компонентов плазмы, накопление нейтрофилов).

Белки острой фазы.

Концентрация некоторых белков плазмы крови, имеющих общее название белки острой фазы, резко увеличивается в ответ на инфекцию или повреждение тканей. К этим белкам относятся: ЦРБ, сывороточный амилоидный А-белок, альфа1-антитрипсин, альфа2-макроглобулин, фибриноген, церулоплазмин, С9 и фактор В. Выделение МФ ИЛ-1 приводит к повышению температуры тела (усиление фагоцитоза) и усилению синтеза и секреции печенью ЦРБ.

ЦРБ филогенетически достаточно стар. У человека состоит из 5 идентичных нековалентно связанных полипептидных цепей, формирующих замкнутый пентамер. ЦРБ при участии Са связывается с фосфорилхолином мембран микроорганизмов и активирует комплемент по классическому пути. Видимо, каким-то образом данный комплекс связывается с головками Clq (известно, что для его активации необходимо связать более одной из 6 головок). Активация субкомпонента Clq активирует Clr, который в свою очередь, приобретая протеолитическую активность, активирует Cls. Активированный Cls активирует С4. С4b сразу же ковалентно пришивается к мембране и затем связывает С2. С2 в комплексе C4bC2 активируется Cls. Комплекс C4bC2b представляет собой С3-конвертазу классического пути.

Интерфероны.

Интерфероны играют роль в борьбе с вирусной инфекцией (g-ИФ относятся к лимфокинам и активируют Мф), ограничивая распространение вируса. При вирусной инфекции клетки синтезируют ИФ, который проникает в межклеточное пространство и взаимодействует со специфическими рецепторами незараженных клеток. Видимо, происходит дерепрессия по меньшей мере 2 генов, кодирующих:

1. протеинкиназу, которая фосфорилирует рибосомальный белок и фактор инициации, таким образом, снижая трансляцию вирусной мРНК.

2. фермента, катализирующего образование короткого полимера адениловой кислоты. Этот полимер в свою очередь активирует латентную эндонуклеазу, что приводит к деградации мРНК вируса и хозяина.

Система внеклеточного уничтожения.

Нормальные киллеры (НК).

НК - клетки способы уничтожать клетки, инфицированные вирусом. Цитотоксичность НК усиливается ИФ, которые продуцируются пораженными вирусами клетками. НК- это большие зернистые лимфоциты с характерной морфологией. В их гранулах содержатся перфорин ( похож на С9) и 2 сериновые протеиназы. Хондроитинсульфат А при низких значениях рН внутри гранул связан с перфорином, предотвращая аутолиз клетки. Видимо, инфицированная вирусом клетка экспрессирует на мембране определенные гликопротеины, которые и узнаются НК. За счет рецепторного взаимодействия НК активируются и содержимое гранул выбрасывается во внеклеточное пространство. Перфорин при повышении рН отщепляется от хондроитинсульфата А и встраивается в мембрану клетки, вызывая ее осмотический лизис.

Эозинофилы.

Эозинофилы осуществляют внеклеточное уничтожение крупных паразитов типа гельминтов. Гранулы эозинофилов содержат главный основный белок (в ядре гранул), катионный белок и пероксидазу (в матриксе гранул), арилсульфатазу В, фосфолипазу D, гистиминазу, белок типа С9. Имеют рецепторы для C3b. Большинство гельминтов способны активировать комплемент по альтернативному пути, однако они устойчивы к действию С9. На мембранах паразита фиксируются С3b, которые через специфический рецептор активируют эозинофилы, что приводит к выделению главного основного белка и катионного белка, а также “дыхательному взрыву”, сопровождающемуся выработкой активных форм кислорода. Все это приводит к повреждению мембраны гельминта.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА, ЕЁ РОЛЬ В ДИНАМИКЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА.

Динамика инфекционного процесса - это результат взаимодействия макро- и микроорганизма во временном контексте. Иммунодефицит приводит к нарушению баланса инфекционные агенты - защитные силы организма, что дает начало развитию инфекционного процесса и / или усугубляет его течение. Рассматривая недостаточность врожденного иммунитета, следует выделять недостаточность фагоцитов и недостаточность гуморальных факторов (системы комплемента).

Недостаточность системы фагоцитов.

Недостаточность системы комплемента.

Скачали данный реферат: Dobromira, Щитт, Кауфман, Malafeev, Cimmerman, Anosov.
Последние просмотренные рефераты на тему: шпаргалки по гражданскому, реферат безопасность, реферат сила, зимнее сочинение.

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки