Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10 | Следующая страница реферата

3. связанные с определенными состояниями и синдромами.

IV. Сахарный диабет беременных.

1.3.1. Инсулинзависимый сахарный диабет

Соответствует юношескому типу диабета. Чаще страдают дети и подростки.
Этот тип характеризуется острым началом, инсулинопенией, склоннлстью к частому развитию кетоацидоза. Этот тип диабета имеет генетическую основу. В сыворотке ерови больных часто обнаруживают антитела к клеткам островков
Лангенгарса, у них часто возникают такие осложнения, как макро- и микроангиопатии, нейропатии и др.

Для СД I типа характерна абсолютная недостаточночть инсулина в результате разрушения большинства (-клеток поджелудочной железы. В развитии
ИЗСД придают значение наследственной предрасположенности, вирусной инфекции и аутоиммунным нарушениям. При этом заболевании значительно чаще, чем в популяции, встречаются некоторые HLA-антигены. Предпологают о наличии различных генов, которые определяют предрасположенность (-клеток поджелудочной железы к повреждению, возможно, путем изменения состояния Т- клеточного звена иммунитета. Наиболее вероятным внешним фактором, вызывающим развитие СД, является вирусная инфекция. Нередко CД I типа выявляют после эпидемического паротита, краснухи, инфекционного мононуклеоза, острого вирусного гепатита. Вирусная инфекция сопровождается развитием инсулита, т. е. инфильтрацией островков Лангерганса лимфоцитами и плазматическими клетками с последующей деструкциец (-клеток. У 50-60% больных СД I типа обнаруживают антитела к (-клеткам поджелудочной железы.
Частота обнаружения аутоантител особенно велика в первый год после начала заболевания, а затем постепенно снижается. Уздоровых людей, больных панкреатитом, раком поджелудочной железы антитела к (-клеткам встречаются крайне редко (в 0,1 - 0,5% случаев). Не исключено, что стимулом для образования аутоантител является повреждение (-клеток поджелудочной железы при вирусной инфекции. Определенное значение в патогенезе ИЗСД имеют нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета, в частности повышение активности Т-киллеров.

1.3.2. Инсулинонезависимый сахарный диабет

Диабет взрослых. Он чаще встречается после 40 лет. Заболевание протекает с незначительными обменными нарушениями. Как правило, больные обходятся без экзогенного введения инсулина, и для компенсации углеводного обмена требуеся соответствующая диетотерапия и введение сахароснижающих препаратов. При этом типе диабета редко появляются сосудистые осложнения.
Он так же имеет генетическую основу, которая проявляется более отчетливо, чем при ИЗСД (семейные формы), и характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. У 60-90% больных, имеется ожирение. Антитнла к клеткам островков Лангерганса в крови больных при этом типе диабета отсутствуют.

При СД II типа наблюдается относительная недостаточность инсулина, обусловленная снижением чувствительности к нему периферических тканей.
Секреция инсулина (-клетками поджелудочной железы не изменена. Возможными причинами ИНСД считают уменьшение числа рецепторов к инсулину и пострецепторное нарушение обмена глюкозы в результате недостатка внутриклеточных ферментов. Резистентность периферических тканей к инсулину ведет к повышению секреции инсулина - инсулинизму и дальнейшему снижению числа рецепторов. Нарушения обмена глюкозы обычно уменьшаются или полностью исчезают при снижении массы тела. В патогенезе СД II типа несомненна роль наследственной предрасположенности, хотя какие-либо определенные изменения системы HLA при этом заболевании не обнаружены. В то же время вирусная инфекция и аутоиммунные нарушения не имеют значения в развитии ИНСД.

Патогенез СД II типа у молодых людей имеет некоторые особенности.
Причиной развития заболевания считают наследственную повышенную чувствительность к эндогенному энкефалину, который в норме усиливает секрецию инсулина. При наличии повышенной чувствительности к энкефалину нарушается контроль секреции инсулина в ответ на различные стимулы. Более редкая форма СД II типа относительно легкого течения обусловлена секрецией аномального инсулина, который плохо связывается с рецепторами (Сумароков,
1993).

Другие типы СД встречаются при различных формах патологий, при которых проявления диабета не обязательны.

Нарушенная толерантность к глюкозе описывалась как химический диабет.
Это состояние характеризуется непостоянством симптомов, при этом нарушение толерантности к глюкозе нередко самостоятельно нормализуется.

Нарушение толерантности к глюкозе устанавливают в тех случаях, когда уровень глюкозы в крови натощак ниже 7,8 ммоль/л, а через 2 часа после сахарной нагрузки он колеблется от 7,8 до 11,1 ммоль/л.

1.3.3. Диабет беременных

В эту группу включают больных, у кторых нарушенная толерантность к глюкозе впервые выявляется во время беременности. Женщины,страдающие СД до беременности, в эту группу не входят.

Особое внимание следует уделить достоверным классам риска. Сюда включают лица, у которых наблюдается нормальная толерантность к глюкозе, но раньше у них отмечалась гипергликемия или нарушенная толерантность к глюкозе. Относят женщин с диабетом, обнаруженным во время беременности, у которых после родов нормализовалась толерантность к глюкозе. В эту группу входят так же больные СД и ожирением, у кторых нормализовалась толерантность к углеводам.

Потенциальное нарушение толерантности к глюкозе в предыдущих классификациях описывались как предиабет, потенциальный диабет. Сюда относят лиц, с нормальной толерантностью к глюкозе, у которых отмечается повышенный риск возникновения сахарного диабета.

Повышенный риск развития ИЗСД отмечается у лиц, у которых в сыворотке крови обнаруживаются антитела к клеткам островков поджелудочной железы, у однояйцевых близнецов от родителей, больных ИЗСД.

Лицами с повышенном риском развития ИНЗД являются близнецы, родители их болеют этим заболеванием, женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг.

Для своевременной оценки прогноза беременности у больных СД разработан ряд классификаций, в основу кторых положено наличие факторов, оказывающих наиболее выраженное влияние на течение и исход беременности у этих больных.

Большое распространение получила классификация P. White (1946), согласно которой распределение беременных по соответствующим классам проводят в зависимости от особенностей прегестационного течения диабета
(потребность в инсулине, нродолжительность заболевания и возраст брольной в момент его выявления, наличие сосудистых осложнений). В классификации предложенной I. Pedersen и L. Pedersen (1965), основное внимание обращено на наличие “прогностически неблагоприятных признаков во время беременности
- PBSP” (развитие позднего токсикоза, острого пиелонефрита, прекомы или тяжелого кетоацидоза, отсутствие лечения).

1.4. Стадии развития сахарного диабета

В соответствии с рекомендациями отечественных и зарубежных диабетологов считается целесообразным выделение 3 стадий развития СД:

I. Предиабет.

Предиабет - это состояние, характеризующееся генетическим предрасположением к заболеванию СД, когда отсутствует гипергликемия и не нарушена толерантность к глюкозе. Диагностировать предиабет удается по некотрым признакам (оба родителя больны диабетом, рождение крупного плода, ангиопатия) (Ефимов и др., 1983).

Так же выделяют две стадии развития предиабета: суспективный предиабет, когда никаких характерных для СД отклонений от нормы не отмечается и предиабет с наличием уже некоторых обменных и сосудистых нарушений при отсутствии НТГ.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: реферат народы, шпаргалки по государству и праву.



Предыдущая страница реферата | 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10 | Следующая страница реферата

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки