Тренировка и спорт в условиях гипоксии
Категория реферата: Рефераты по физкультуре и спорту
Теги реферата: зимнее сочинение, учреждения реферат
Добавил(а) на сайт: Янцижин.
Предыдущая страница реферата | 1 2 3 4 5 | Следующая страница реферата
3) усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза (последний активизируется продуктами распада АТФ и ослаблением ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).
На первом из этих положений следует остановиться более подробно.
Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к гипоксии
происходят качественные изменения конечного фермента дыхательной цепи ?
цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате
чего повышается их сродство к кислороду (3. И. Барбашова). Другой механизм
адаптации к гипоксии заключается в увеличении количества дыхательных
ферментов и мощности системы митохондрий путем увеличения количества
митохондирий.
В объяснении патогенеза этих явлений предполагается следующая цепь, некоторые звенья которой установлены, а другие еще требуют дальнейшего изучения. Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего в клетке уменьшается количество макроэргов и соответственно увеличивается количество продуктов их распада. Масса митохондрий увеличивается, а это означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путем восстанавливается или увеличивается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.
Описанные процессы происходят главным образом в органах с наиболее
интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т.е. ответственных за
транспорт кислорода (легкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический
росток костного мозга), а также наиболее страдающих от недостатка кислорода
(кора большого мозга, нейроны дыхательного центра). В этих же органах
увеличивается синтез структурных белков, приводящий к явлениям гиперплазии
и гипертрофии. Таким образом длительная гиперфункция систем транспорта и
утилизации кислорода получает при гипоксии пластическое и энергетическое
обеспечение (Ф. 3. Меерсон). Эта фундаментальная перемена на клеточном
уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная
гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кроветворения становится излишней.
Развивается устойчивая и экономная адаптация.
Повышению устойчивости тканей к гипоксии способствует активизация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечных желез. Гликокортикоиды активизируют некоторые ферменты дыхательной цепи, стабилизируют мембраны лизосом.
При разных видах гипоксии соотношение между описанными реакциями может быть различным. Так, например, при дыхательной и циркуляторной гипоксии ограничены возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровообращения. При тканевой гипоксии не эффективны приспособительные явления в системе транспорта кислорода.
Патологические нарушения при гипоксии. Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов. Однако следует иметь в виду, что гипоксия, как и любой другой патологический процесс, представляет собой тесное переплетение явлений собственно патологических и защитно-приспособительных, и если последние не перекрывают повреждений, вызванных гипоксией, развивается кислородная недостаточность.
Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются механизмом
получения энергии, необходимой для всех процессов жизнедеятельности.
Сохранение этой энергии происходит в фосфорных соединениях, содержащих
макроэргическне связи. Биохимические исследования при гипоксии выявили
уменьшение содержания этих соединений в тканях. Таким образом, недостаток
кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что лежит в основе
всех нарушений при гипоксии.
При недостатке кислорода происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное равновесие в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов ? ацетона, ацетоуксусной и гидроксимасляной кислот. Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена.
Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Нарушается синтез нервных медиаторов.
Чувствительность различных органов и тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов:
1) интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани в кислороде;
2) мощности ее гдиколитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода;
3) запасов энергии в виде макроэргических соединений;
4) потенциальной возможности генетического, аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.
Co всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях находится нервная система, и это объясняет, почему пеовыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением самодовольства и собственной силы, а иногда, наоборот, потерей интереса к окружающему, неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения. Будучи филогенетически более молодым процессом, внутреннее торможение обнаруживает и наибольшую ранимость при кислородной недостаточности.
При длительной гипоксии наблюдаются более тяжелые обменные и функциональные нарушения и центральной нервной системе. Развивается торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течения кислородного голодания.
Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания и накопления токсических продуктов обмена веществ.
По чувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системы занимает сердечная мышца. Проводящая система сердца более устойчива, чем сократительные элементы. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят кгипотензиии общему нарушению кровообращения. Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии.
Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легочной вентиляции.
Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания
Чейна ? Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких.
При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, в ней развивается
фиброзная ткань, ухудшается диффузия кислорода из альвеолярного воздуха в
кровь.
В пищеварительной системе наблюдается угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков желудка, кишок и поджелудочной железы.
Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек.
В тяжелых случаях гипоксии снижается температура тела, что объясняется понижением обмена веществ и нарушением терморегуляции. В коре надпочечных желез первоначальные признаки активации сменяются истощением.
Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления, будучи с одной стороны патологическими, с другой ? могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания. Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено подобным же образом.
Повреждение и защита при гипоксии тесно переплетены, но именно
повреждение становится начальным звеном компенсаторного приспособления.
Так, снижение рО2 в крови вызывает раздражение хеморецепторов и мобилизацию
внешнего дыхания и кровообращения. Именно гипоксическое повреждение клетки, дефицит АТФ являются начальным звеном в событиях, которые в итоге приводят
к активации биогенеза митохондрий и других структур клетки и развитию
устойчивой адаптации к гипоксии.
Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: реферат по истории на тему, реферат риски.
Предыдущая страница реферата | 1 2 3 4 5 | Следующая страница реферата