Болезни сердца

Категория реферата: Рефераты по медицине
Теги реферата: скачать диплом, ответ 2
Добавил(а) на сайт: Коршиков.

8 Литература

Введение

Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий слабость сократительной функции сердца, возникает в результате заболеваний, протекающих с перегрузкой отделов сердца или сопровождающихся метаболическими нарушениями в миокарде. Ослабление миокарда влечет за собой уменьшение необходимого прироста сердечного выброса при нагрузке, а затем — снижение выброса и в г.окое. Непосредственная физиологическая реакция на ослабление сердца включает, в частности, повышение симпатической стимуляции миокарда. Позже включаются гуморальные факторы, обеспечивающие задержку натрия и воды в организме, увеличение объема циркулирующей крови и ее депонирование, особенно в венозном русле перед ослабевшим отделом серцца.
Увеличение ре абсорбции натрия в проксимальных канальцах почек связано непосредственно с уменьшением почечного кровотока и клубочковой фильтрации и вторично — с эндокринными факторами (вторичной гиперальдостероизм).
Гидростатическое давление в венозном русле и капиллярах возрастает и превышает коллоидно-онкотическое давление крови, в результате чего жидкость накапливается в тканях, развивается отечный синдром. Меньшую роль в образовании отеков играет увеличение проницаемости капиллярной стенки вследствие местной гипоксии и снижение коллоидно-онкотического давления крови, обусловленное недостаточным питанием, недостаточным всасыванием в пищеварительном тракте из-за застоя и потерей белка в транссудате.

Сердечная недостаточность может развиться остро или быть хронической.
Поначалу она бывает преимущественно левожелудочковой (с застоем в венах малого круга кровообращения) или преимущественно право-желудочковой (с застоем в венах большого круга). В дальнейшем появляется недостаточность обоих желудочков. При большинстве болезней сердечной недостаточности предшествует гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца, соотношение между этими процессами может широко варьировать.

Клиническая картина. Недостаточность левожелудочковая острая может возникнуть в поздних стадиях заболеваний, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (артериальнгая гипертензия, атеросклеротический кардиосклероз, аортальные пороки), иногда уже на фоне хронической левожелудочковой недостаточности. Она провоцируется нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением АД, введением избыточного количества жидкости, тахикардией любой природы, инфекцией. Острая левожелудочковая недостаточность нередко развивается ночью, поскольку в положении лежа увеличивается центральный объем крови и ухудшаются условия внешнего дыхания. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным-шоком.

Сердечная астма — пароксизм инспираторного удушья. Характерно мучительное ощущение острой нехватки воздуха, иногда с кашлем, тревожное состояние, потливость, бледность, цианоз. Выявляется тахикардия, у части больных — ритм галопа, альтернирующий пульс. АД может быть повышено. В нижних отделах легких с обеих сторон иногда выслушиваются влажные и изредка сухие хрипы. Если приступу предшествовала нагрузка, то больной вынужден прекратить ее. Если астма возникает ночью (что наиболее характерно), то больной, проснувшись, садится или стремится к открытому окну. Переход в положение сидя со спущенными ногами у некоторых больных в течение 10—15 мин существенно улучшает состояние и иногда прекращает приступ. Одновременно уменьшается тахикардия, исчезает ритм галопа. Однако в отдельных случаях этого недостаточно и требуется интенсивная терапия, чтобы предотвратить переход сердечной астмы в отек легких.

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких: мучительное удушье нарастает, усиливается цианоз, кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Больной покрывается холодных потом. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы, дыхание становится клокочущим. Тахикардия нарастает. Иногда эта динамика заметна уже во время исследования. Рентгенологически можно различить интерстициальный отек, переходящий затем в альвеолярный отек легких. Отек легких может закончиться смертью больного, требует неотложного лечения, поэтому должен быть правильно распознан в течение нескольких минут. К числу необходимых минимальных сведений, которые следует выявить при обследовании, относятся сведения о наличии заболевания с нагрузкой на левый желудочек, о спровоцировавших отек факторах, предшествующей диги- тализации, возможной лекарственной аллергии, наличии или отсутствии хронического заболевания ле1 к их. Острую левожелудочковую недостаточность надо дифференцировать от острой дыхательной недостаточности, связанной с заболеванием органов дыхания.

Кардиогенный шок — особая форма острой левожелудочковоиенедостаточности, возникающая иногда при обширном остром инфаркте миокарда и проявляющаяся не столько застоем, сколько редким снижением сердечного выброса, падением периферического кровотока, ишемией органов (см. Ишемическая болезнь сердца).

Недостаточность празожелудочковая острая как правило, возникает в результате эмболии крупной ветви легочной артерии, изредка при обширном инфаркте миокарда с вовлечением межжслудочковой перегородки, с аневризмой или разрывом ее. Может быть также связана с тампонадой сердца при вы потном перикардите. Проявляется набуханием шейных вен, резким и болезненным увеличением печени, периферическим цианозом, тахикардией. Иногда выявляется выраженная симптоматика заболевания, приведшего к острой правожелудочковой недостаточности (см. соответствующие разделы).

Недостаточность левожелудочковая хроническая развивается постепенно, в течение нескольких месяцев, при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек, чаще при артериальных гипертониях, атеросклеротическом кардиосклерозе, заболеваниях миокарда, аортальных пороках. Она характеризуется главным образом венозным застоем в легких. Ранними признаками являются постепенное нарастани; инспираторной одышки при привычных нагрузках и склонность к тахикардии на фоне симптоматики основного заболевания.

Одышка при типичной развернутой картине хронической левоже-лудочковой недостаточности возникает уже при незначительных нагрузках (раздевание, еда) и даже в покое. Обычно одышка усиливается в положении лежа, поскольку при этом возрастает приток венозной крови к сердцу, а диафрагма располагается выше. Больные предпочитают полусидячее положение со спущенными ногами (ортопноэ). При аускультации легких обычно обнаруживается усиленное везикулярное дыхание, реже — не звонкие влажные мел копу зырчатые хрипы в нижних отделах с обеих сторон. Иногда заметны удлиненный выдох и сухие хрипы — результат отека и частичной обструкции бронхов, но эти изменения менее характерны. Возможен кашель с отделением серозной мокроты, больше в положении лежа, иногдд упорный, часто ошибочно трактуемый как признак хронического бронхита. Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить объективные признаки дыхательной недостаточности, в частности уменьшение жизненной емкости легких и скорости вдоха (иногда — и выдоха). Эти показатели могут существенно улучшиться после приема мочегонных средств, что имеет некоторое диагностическое значение. Венозный застой в легких подтверждают рентгенологически. В дальнейшем, с присоединением правожелудочковой недостаточности, одышка может уменьшиться, больному становится субъективно лучше.

Тахикардия легко возникает или усиливается при нагрузке или является стойкой. Задержка дыхания мало влияет или не влияет на частоту ритма. При далеко зашедшей левожелудочковой недостаточности возможен альтернирукиций пульс. При выслушиванки сердца над верхушкой иногда выявляется трехчленный ритм.

У большинства больных заметны признаки значительного увеличения левого желудочка — усиление верхушечного толчка и смещение его влево и вниз, с соответствующими рентгенологическими изменениями и ЭКГ. Растяжение левого желудочка может сопровождаться признаками относительной митральной недостаточности (систолический шум над верхушкой, ослабление I тона, увеличение левого предсердия), что подтверждает эхокардиографическое
Исследование. У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью дополнительная нагрузка может привести к острой левожелудочковой недостаточности в виде сердечной астмы или отека легких.

Недостаточность правожелудочковая хроническая чаще всего присоединяется к левожелудочковой вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в системе легочной артерии и перегрузки правых отделов сердца. Изолированная правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях легких, при пороках сердца, приводящих к перегрузке правого желудочка, при констриктивном и выпотном перикардите, значительном ожирении, выраженном кифосколиозе.
Правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения. Больные жалуются на общую слабость, тяжесть в области печени. Ранними признаками правожелудочковой недостаточности являются стойкая тахикардия, пастозность или отечность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах, набухание шейных вен, увеличение печени — на фоне признаков основного заболевания.

Отеки подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся все более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, пояснш^у. брюшную стенку. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, у лежачих больных — область крестца, у лежащих преимущественно на правом боку — правая сторона. Отек лица не характерен.
При тяжелой недостаточности скопление жидкости происходит и в серозных полостях. Гидроторакс может быть правосторонним или двусторонним. Асцит наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности. Если недостаточность связана с констриктивным перикардитом, то характерны раннее возникновение и значительная выраженность асцита. Гидроперикард редко бывает значительным. Небольшой гидроперикард может быть замечен эхокардиографически. Воспалительных реакций со стороны оболочек не наблюдается: транссудат содержит мало белка, имеет низкую относительную плотность. Большой асцит и гидроторакс могут стать причиной одышки.

Увеличенная печень обычно болезненна при пальпации. Резкие боли в правом подреберье связаны с растяжением печеночной капсулы и более характерны для недлительно существующей или быстро нарастающей недостаточности. Функция печени обычно остается удовлетворительной, хотя возможно некоторое увеличение билирубинемии и активности траисаминаз. При длительной и тяжелой правожелудочковой недостаточности может развиться фиброз печени (кардиальный цирроз) — край печени уплотняется, размеры ее становятся более постоянными. Возможна небольшая желтуха. В редких случаях, у крайне тяжело больных кровоснабжение печени падает ниже критического уровня и могут возникнуть острые некрозы печени со значительной желтухой и печеночной недостаточностью.

Обращают на себя внимание набухание шейных вен, холодные конечности, периферический цианоз. Вначале шейные вены набухают лишь в положении лежа.
По мере нарастания венозного давления они остаются набухшими и и положении сидя. Увеличение венозного давления в локтевой или подключичной вене может быть подтверждено при помощи флеботонометра. При надавливании на застойную печень увеличивается венозное давление и набухание шейных вен. Время кровотока возрастает.

Постоянными симптомами правожелудочковой недостаточности являются никтурия, олигурия. Часто наблюдается небольшая или умеренная протеинурия.
Застойный гастрит может проявляться снижением аппетита, тошнотой, болями в эпигастрии и препятствовать приему лекарств. Возможны признаки гипоксии мозга, периодическое дыхание.

Обычно обнаруживаются признаки значительного увеличения правого желудочка — усиленная пульсация в эпигастральной области, соответствующие изменения эхо кардиографические, рентгенологические экГ. Значительное растяжение правого желудочка ведет к относительной три ку спи дальней недостаточности.

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Если ослаблению правого желудочка предшествовала левожелудочковая недостаточность. то с развитием застоя в большом круге одышка уменьшается. В поздней стадии хронической сердечной недостаточности возникают анатомические и функциональные изменения в различных органах в связи с их гипоксией, значительное увеличение сердца, фиброз печени, истощение. Нередки трофические язвы ног, пролежни, инфекции. Бронхопневмония особенно легко развивается у таких больных и протекает атилично. малосимптомно. Характерна неэффективность или плохая переносимость лекарственного лечения.

Стадии. Хроническую сердечную недостаточность принято подразделять на
3 стадии: I (начальная) — признаки сердечной недостаточности заметны лишь при нагрузке; II (умеренная) — сердечная недостаточность выявляется и в покое, но не сопровождается существенным ухудшением функции других органов;
III (выраженная) — далеко зашедшая сердечная недостаточность с морфологическими и функционала ными изменениями других органов, кардиомегалией, кахексией. Помимо стадии, в индивидуальном диагнозе следует указывать, в каком круге кровообращения преимущественно выражен застой и чем он проявляется.

Диагноз ставится, как правило, на основании данных анамнеза и физического обследования, включает выявление заболевания, приведшего к сердечной недостаточности. Важное значение имеет правильная оценка тахикардии и обнаружение признаков венозного застоя. Задержка жидкости может быть рано замечена по уменьшению диуреза и нарастанию массы тела больного. Сердечная недостаточность, в частности правожелудочковая, в сомнительных случаях может быть подтверждена увеличением времени кровотока, повышением венозного давления, левожелудочковая — ухудшением показателей функции внешнего дыхания. Известное диагностическое значение имеет благоприятная динамика этих показателей и симптомов в процессе лечения сердечными гликозидами и мочегонными. Сократительная функция сердца может быть охарактеризована более точно при помощи специальных инструментальных исследований (измерение сердечного выброса, конечного диастолического давления в желудочке и других показателей), но они имеют узкие показания, выполняются, например, у больных с инфарктом миокарда с нестабильной гемодинамикой или перед кардиохирурги ческой операцией. Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися тахикардией
(вегетативные нарушения, тиреотоксикоз, анемия) или отеками (нефротический синдром, цирроз печени, гипотироз) и она обычно не вызывает больших затруднений.

Л е ч е н и е. Важнейшим условием успешного лечения является своевременная диагностика основного заболевания, приведшего к сердечной недостаточности, правильная оценка его остроты или активности и энергичное его лечение. Лечение самой сердечной недостаточности фактически имеет симптоматический характер.

Общие меры. Исключают нагрузки, усиливающие тахикардию и одышку. При значительной недостаточности показан постельный режим или (лучше) пребывание в удобном кресле. В связи с опасностью тромбо-эмболических осложнений и бронхопневмонии постельный режим не должен быть более продолжительным, чем это необходимо, в связи с падением функции сердца и активностью основного заболевания. Полезна лечебная физкультура, особенно дыхательная и для ног. По мере улучшения состояния можно немного расширить нагрузки (в переносимых пределах).

Прием поваренной соли ограничивают до 2—5 г/сут (вместо обычных 6—15 г) в зависимости от выраженности недостаточности. Более значительное ограничение соли, например рисово-компотная диета, целесообразно лишь на короткое время у наиболее тяжело больных. При этих условиях, если удается поддерживать адекватный диурез, количество принимаемой жидкости может быть около 1—1,5 л/сут. Питание должно быть частым (5—6 раз в сутки), малокалорийным. Полезно включать богатые калием продукты.

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки