Болезни сердца

Категория реферата: Рефераты по медицине
Теги реферата: скачать диплом, ответ 2
Добавил(а) на сайт: Коршиков.

Сердечные гликозиды в большинстве случаев являются существенным компонентом лекарственного лечения. Гликозиды назначают внутрь (дигоксин. дигитоксин, целанид) или внутривенно (дигоксин, строфантин. коргликон).
Всегда полезно учесть опыт лечения данного больного в прошлом.

Из препаратов, принимаемых^внутрь, для начального лечения наиболее подходит дигоксин, которых достаточно активен и характеризуется сравнительно малой продолжительностью действия. Лечение, как правило. надо начинать с больших доз для достижения насыщения (по 0,25 мг 2—4 раза в день). В зависимости от эффекта (о чем судят по урежснию ритма сердца в покое, что достаточно надежно при мерцании предсердий и менее надежно при синусовом ритме) переходят в течение 2—7 дней на поддерживающие дозы. Если больной получал гликозиды 1—2 нед назад, то, учитывая возможность кумуляции, лечение возобновляют осторожно. начиная с меньших доз и повышая их более постепенно при удовлетворительной переносимости и недостаточном эффекте.

Медленное внутривенное введение гликозида целесообразно как временная мера, главным образом в стационаре, при необходимости достичь быстрого эффекта, а также при тяжелом застойном гастрите и других обстоятельствах, затрудняющих прием лекарств внутрь. Из гликозидов, вводимых внутривенно, широко применяют строфантин (вводят внутривенно в течение 5 мин 0.5 мл 0,05
% раствора в 10—20 мл 20 % раствора глюкозы). Капельное внутривенное введение гликозида предпочтительнее при лечении больных, плохо переносящих их, поскольку такой способ позволяет точнее дозировать препарат.

Лечение сердечным гликозидом более эффективно, если сердечная недостаточность сочетается с мерцанием предсердий с частым желудоч-ковым ритмом. Гликозиды менее эффективны, если сердечная недостаточность развивается на фоне аортального порока, еще меньше — на фоне митрального стеноза (с синусовым ритмом), констриктивного перикардита. Эффективность гликозидов, как правило, мала, а опасность токсических эффектов велика, если сердечная недостаточность обусловлена острым инфарктом миокарда, активным миокардитом, застойной и алкогольной кардиомиопатией, выраженным тиреотоксикозом, анемией. Назначение гликозидов в этих случаях оправдано главным образом при наличии мерцания предсердий. Лечение гликозидом часто неэффективно при крайней кардиомегалии в конечной стадии хронической сердечной недостаточности.

Индивидуальная чувствительность к сердечным гликозидам очень широка. а различие между терапевтической и токсической дозой невелико. Поэтому признаки интоксикации наблюдаются часто, особенно при одновременном лечении диуретиком, хинидином, у старых и истощенных лиц, при снижении функции почек (через которые выделяются глико-зиды, за исключением дигитоксина, выделяющегося главным образом через желудоч но-кишечный тракт).

Признаками интоксикации являются потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, нарушения зрения, расстройства ЦНС. Однако такие же симптомы могут возникнуть и в связи с самой сердечной недостаточностью. При их оценке важно принимать во внимание дозу гликозида (лучше концентрацию препарата в крови), другие признаки интоксикации, общее состояние больного.
Диспепсических явлений, связанных с интоксикацией, нельзя избежать, переходя на внутривенное введение. Более опасны появление выраженной брадикардии, неполной или полной атрио-вентрикулярной блокады
(проксимального типа), желудочковых экстрасистол, предсердной тахикардии с поперечной блокадой, мерцания предсердий. Эти изменения характерны для серьезной интоксикации и требуют перерыва в лечении. Наиболее опасны частые желуд очковые экстрасистолы, особенно политоп ные, групповые и ранние, которые указывают на необходимость немедленной отмены гликозида в связи с опасностью желудоч-ковой тахикардии и мерцания желудочков. Различные аритмии, свойственные серьезной интоксикации гликозидом, распознаются главным образом на ЭКГ, которую надо регистрировать часто.
Последовательность появления симптомов интоксикации незакономерна, любой из перечисленных симптомов может быть первым признаком интоксикации.
Характерно также корытообразное провисание сегмента 5Г, изменения зубца Т и укорочение интервала 0—Г. но эти изменения ЭКГ нельзя рассматривать ни как надежный признак насыщения, ни как признак интоксикации. Они могут стать причиной неправильной трактовки динамики ЭКГ.

Выраженная интоксикация сердечным гликозидом требует, помимо отмены препарата, как правило, специального лечения в стационаре. Эктопические аритмии могут быть подавлены лидокаином. пропранололом, амиодароном, дифенином, препаратами калия или другими противоарит-мическими средствами
(кроме хинидина, новокаинамида). Бета-адренобл окаторы, амиодарон и калий не следует применять, если одновременно имеется выраженная брадикардия и атриовентрикулярная блокада. Электроимпульсная терапия, массаж каротидного синуса, симпатомимети-ки противопоказаны из-за опасности провокации мерцания желудочков.

Однако при развитии мерцания желудочков электроимпульсная терапия должна быть проведена немедленно. При тяжелой брадикардии иногда необходима временная элекрокардиостимуляция. Прекращение лечения гликозидам и часто ведет к нарастанию сердечной недостаточности и вынуждает усилить лечение диуретинами и вазодилататорами. При этом следует особенно тщательно следать за тем, чтобы диурез не был чрезмерным и не увеличивал дефицит калия. При значительной передозировке гликозида необходимо введение унитиола. После устранения признаков интоксикации, обычно через 1—2 нед, гликозид вновь назначают, если необходимо, но обычно в меньшей дозе, под более тщательным наблюдением.

Абсолютным противопоказанием к использованию сердечных гликозидов фактически является лишь выраженная интоксикация ими. Другие состояния, включая брадикардию и нарушения ритма, не связанные с приемом гликозидов, хотя и затрудняют лечение, но должны рассматриваться как относительное противопоказание, и если сердечная недостаточность нарастает, гликозиды следует все же осторожно использовать. При гипертрофическом субаортальном стенозе они ухудшают гемодинами-ку и не должны применяться.

Диуретики играют большую роль в лечении сердечной недостаточности.
При левожелудочковое и недостаточности они иногда более активны, чем сердечные гликозиды. При хронической сердечной недостаточности их назначают внутрь. Основные препараты — гипотиазид, триампур (гипотиазид и триамтерен) и резче действующие фуросемид и этакри новая кислота. Эффективность контролируют по диурезу, выраженности одышки и застойных явлений, а также по массе больного. Индивидуальные лечебные дозы варьируют в широких пределах, например, доза гипотиа-зида составляет от 25 мг 1—2 раза в неделю до 100 мг ежедневно утром (с короткими перерывами). При недостаточном эффекте допустимо временное использование больших доз или сочетание разных диуретиков. При острой левожелудочковой недостаточности фуросемид (лазикс) вводят внутривенно, что дает более быстрый диуретический эффект.

Все диуретики, а гипотиазид в наибольшей степени, вызывают некоторую потерю калия, к чему особенно чувствительны больные с сердечной недостаточностью, поскольку дефицит калия способствует развитию эктопических аритмий и ухудшает переносимость сердечных гликозидов. Поэтому таким больным важно назначать обогащенную калием диету, а если диуретик дают чаще чем 2 раза в неделю, то добавляют препарат калия (панангин, калия хлорид). Дополнительное назначение альдактона, препятствующего потере калия, повышает эффективность и улучшает переносимость лечения.
Калийсберегающим эффектом обладает также триамтергн

Интенсивное лечение любым диуретиком может привести к гипо-тензии, нарушению водно-электролитного баланса, ги по хлоре ми чес кому алкалозу.
Эти осложнения возникают реже, если избегать чрезмерного диуреза (диурез должен быть не более 1,5—2 л). Выгоднее давать диуретики ч а и 1е, но в меньших дозах. Длительное лечение гипоти азидом и фуросемидом может привести к гипергликемии, гиперурикемии, особенно у предрасположенных лиц.
При существенном снижении функции почек следует избегать кали и сберегающих диуретиков и, гипоти азида.

Значительный гидроторакс и асцит ухудшают функцию внешнего дыхания.
Если лечение диуретиками недостаточно эффективно и в течение 2—3 дней заметно не уменьшается количество транссудата, то показаны пункция соответствующей полости и частичное удаление жидкости механическим путем
(как правило, не более 1—2 л). При массивной гипер-гидратации, рефракторной к лечению, и тяжелом состоянии больного временный эффект может быть достигнут ультра фильтрацией (опасность при гипотонии).

Вазодилататоры облегчают работу сердца, уменьшая приток к нему крови и (или) периферическое сосудистое сопротивление. Из многочисленных препаратов этой группы наибольшее распространение при левоже-лудочковой недостаточности получили нитроглицерин и нитраты продленного действия, особенно нитросорбид. Для длительного лечения хронической сердечной недостаточности наиболее подходит каптоприл (начальная доза 6,25 мг 1—2 раза в день). Вазодилататоры назначают, как правило, в дополнение к сердечным гликозидам и диуретикам. При наличии митральной или аортальной недостаточности каптоприл и другие артериальные вазодилататоры могут уменьшить регургитацию. Все вазоди-лататоры снижают АД и их не следует назначать при гипотензии. Дозу подбирают таким образом, чтобы систолическое
АД не снижалось ниже 100 мм рт. ст.

Прочее лечение. При цианозе показана оксигенотсрапия. У отдельных больных при хронической сердечной недостаточности могут быть полезны рибоксин и другие препараты а наболи чес кого действия, витамины. Некоторое вспомогательное значение еще имеют камфора и сульфокамфокаин. При подозрении на инфекцию, особенно пневмонию, инфекционный эндокардит, необходимо энергичное лечение антибиотиком. При тяжелых нарушениях ритма показано соответствующее противоарит-мическое лечение (учитывая в то же время, что многие противоаритми-ческие препараты, в частности бета- адреноблокаторы, верапамил, дизопирамид, обладают отрицательным инотропным действием). Многие больные нуждаются в легкой седативной терапии.
Чрезвычайно важен общий уход. тщательный уход за кожей (опасность пролежней, язв).

Лечение острой левожелудочковой недостаточности. Тяжелый приступ сердечной астмы и отек легких требуют немедленной интенсивной терапии на месте. Больному придают удобное сидячее положение со спущенными ногами.
Дают нитроглицерин под язык с повторением через 10—20 мин. Подкожно или внутримышечно вводят 1 мл 1 % раствора морфина с небольшим количеством
(0,3— 0,5 мл 0,1 % раствора) атропина или используют другой наркотический анальгетик. Ту же дозу морфина можно ввести внутривенно медленно, разведя в
5—10 мл изотонического раствора поваренной соли. Налаживают эффективное введение кислорода, лучше — с пеногасителем (пары этанола). При отеке легких на фоне артериальной гипертензии или митрального стеноза целесообразно кровопускание с удалением не менее 200—400 мл крови; в других случаях на 2—3 конечности, если нет тромбофлебита, накладывают венозные жгуты или манжеты от тонометра, которые следует снять или временно ослабить через 15 мин. Внутривенно вводят 40—120 мг лазикса и осторожно строфантин
(скорость введения строфантина и его доза с учетом предшествующей дигитализации

Введение гликозида особенно важно, если отек развился на фоне мерцания предсердий с частым желудочковым ритмом. Внутривенное введение эуфиллина может быть полезным при наличии признаков сопутствующего бронхоспазма. Если эуфиллин вводят перед диуретиком, то он усиливает действие последнего. Более интенсивное лечение — нитроглицерин или нитропруссид натрия внутривенно капельно, арфонад, пентамин — проводят в стационаре, под наблюдением опытного персонала. В процессе этого лечения систолическое артериальное давление не должно быть ниже 90 мм рт. ст. При недостаточном эффекте может потребоваться ИВЛ. Одновременно начинают энергичное лечение заболевания, приведшего к левожелудочковой недостаточности (гипертонический криз, инфаркт миокарда, миокардит, аритмии, инфекции). Обычно это лечение проводят в стационаре.

Прогноз при сердечной недостаточности определяется характером и активностью основного заболевания и его курабельностью, выраженностью сердечной недостаточности, переносимостью лечения. Крайняя кардиомегалия обычно указывает на плохой ближайший прогноз.

Трудоспособность при сердечной недостаточности I стадии определяется характером работы и может сохраняться, если работа не связана с физическими и большими психологическими нагрузками. При недостаточности II стадии больные, как правило, нетрудоспособны, возможна легкая работа на дому. При недостаточности III стадии трудоспособность полностью утрачена.
Трудоспособность может быть также дополнительно ограничена основным заболеванием.

Больным с заболеванием сердца необходимо избегать факторов, провоцирующих сердечную недостаточность. Показана диспансеризация для систематического контроля и необходимого лечения основного заболевания.

Литература

Справочник терапевта Т1,Т2 Москва медицина 1995г

Суров О. Н. «Болезни сердца»1998

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки