Предыдущая страница реферата | 18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28 | Следующая страница реферата

Определенное диагностическое значение имеет пересечение
2перелома сосудистыми бороздами. 0 Так, вдавление костных от- ломков в области венозных синусов, а также зияющие переломы, распространяющиеся на синусы, нередко осложняются разрывом этих синусов с массивным кровотечением, образованием субду- ральной гематомы. Распространение перелома на борозду сред- ней оболочечной артерии нередко сопровождается эпидуральной гематомой.

При острых внутричерепных гематомах наблюается смещение обызвествленной шишковидной железы от средней линии в проти- воположную от гематомы сторону. 2Отсутствие смещения железы
2при наличии гематомы наблюдается при двухсторонних гематомах
2или а первые 2-3 часа после травмы.
Поэтому необходим динамический рентгенологичес-

- 114 -

кий контроль за ее положением в процессе лечения.

Таким образом краниография позволяет получить ценные све- дения для диагностики внутричерепной гематомы.

А н г и о г р а ф и я. К ангиографическим признакам гема- том и ушибов головного мозга относятся: смещение, деформация сосуда, наличие бессосудистой зоны, выхождение контрастного вещества из сосуда, замедление мозгового кровотока вплоть до псевдотромбоза внутренней сонной артерии.

Информативность ангиографии зависит от размеров гематомы и локализации ее. Так, при объеме эписубдуральной гематомы менее 60 мл и при локализации ее в задних отделах височной и затылочной областях ангиографическая "сильвиевая точка" средней мозговой и передняя мозговые артерии могут занимать нормальное положение, а бессосудистое пространство не выяв- ляться. В этих случаях, если неврологические данные не могут исключить гематому, необходимо произвести ангиограммы в ко- сой проекции, что достигается поворотом головы больного в сторону, противоположную исследуемой под 45 градусов.
Основным признаком внемозговых (эпи- и субдуральных) гема- том является оттеснение артерий и вен, расположенных на вы- пуклой поверхности полушария головного мозга, от прилежащего участка внутренней поверхности полости черепа, вследствие чего образуется "бессосудистая зона". В зависимости от лока- лизации и размеров гематомы наблюдаются также различные типы смещения крупных ветвей и основных стволов средней и перед- ней мозговых артерий.
Эпидуральные гематомы супратенториального расположения имеют на ангиограммах много признаков, общих с эпи-субду-

- 115 -

ральной или субдуральной гематомой, и одним из достоверных признаков для эпидуральной гематомы является смещение меди- ально вместе с твердой мозговой оболочкой контрастированной средней оболочечной артерии, с увеличением расстояния до внутренней костной пластинки. Однако этот сосуд редко конт- растируется ветвями средней мозговой артерии.

При травматических субдуральных гидромах на ангиограммах выявляется узкая серповидная бессосудистая зона от фалькса до основания черепа. Передняя мозговая артерия от средней линии практически не смещается. На боковых ангиограммах при гидромах, как правило, изменений не выявляется. При сочета- нии ее с ушибом - ангиографическая картина соответствует картине субдуральной гематомы, сочетающейся с ушибом мозга.

Для внутримозговой гематомы характерно смещение крупных артериальных сосудов, с раздвиганием их ветвей и образовани- ем между ними бессосудистой зоны.

При лобных внутримозговых гематомах на прямых ангиограм- мах наблюдается дугообразное смещение передней мозговой ар- терии в сторону, противоположную гематоме. кроме того, сег- мент A1 этой артерии смещается дугообразно книзу, постепен- но, плавно переходя в сегмент А2. Сегмент М1 средней мозго- вой артерии также дугообразно смещается книзу, постепенно, плавно переходя в сегмент М2. В результате на ангиограмме образуется фигура "чаша". На боковой ангиограмме при лобной локализации супраклиноидная часть внутренней сонной артерии смещена кзади; выпрямлена, напряжена передняя мозговая арте- рия. Расстояние между передней и смещенной книзу средней мозговой артерией увеличено.

- 116 -

При внутримозговых гематомах височной доли средняя мозго- вая артерия смещается вверх и медиально. Передняя мозговая артерия выглядит напряженной и может занимать как нормальное положение, так и смещаться в сторону, противоположную гема- томе. Чаще ее смещение параллельно средней линии, однако при больших гематомах это смещение может принимать дугообразный вид. Переход А1 в А2 при височных внутримозговых гематомах, как правило, происходит под прямым углом. Передняя хориои- дальная артерия и лентикулостриарные артерии выпрямляются или смещаются медиально. Венозный угол смещен латерально, вена Розенталя углообразно извита и смещена медиально.

При внутрижелудочковых гематомах на ангиограммах выявля- ется картина внутримозговой гематомы лобной или височной до- ли, сочетающейся с гидроцеральной развернутостью и напряжен- ностью смещенных сосудов. Кровоизлияние в нижний рог вызыва- ет латеральное смещение ангиографической сильвиевой точки и смещение вверх передней ворсинчатой артерии с образованием ступеньки цистернальной и плексической ее частью. Увеличива- ется расстояние между внутренней веной мозга и базальной ве- ной.

При ушибах мозга смещение магистральных артерий и их вет- вей происходит в различных сочетаниях в зависимости от лока- лизации. Особенностью смещения при ушибах височной доли в отличие от внутримозговой гематомы является то, что на боко- вых ангиограммах артерии сильвиевой группы, дугообразно из- гибаясь, поднимаются кверху, в то же время они чаще разведе- ны между собой. Кроме того, эти ушибы сопровождаются спазмом супраклиноидной части внутренней сонной артерии, ветвей

- 117 -

средней мозговой и своеобразным спазмом лентикулостриарных артерий, когда контрастируется только начальная половина каждого сосуда, образуя частокол-симптом "щетки". Отмечается расширение вен в зоне ушиба.

При множественных гематомах косвенным признаком при од- носторонней ангиографии может служить несоответствие степени смещения передней мозговой артерии от средней линии по срав- нению с выявленным объемом повреждения. Отсутствие смещения сосуда при наличии гематомы позволяет предполагать наличие гематомы в противоположном полушарии, что вызывает необходи- мость целенаправленно провести ангиографическое исследование с противоположной стороны. Поэтому предпочтительнее получать изображение сосудов обоих полушарий путем пережатия в момент введения контрастного вещества сонной артерии на противопо- ложной месту инъекции стороне.

К признакам, позволяющим прогнозировать неблагоприятное течение черепно-мозговой травмы, относится резко выраженное замедление мозгового кровотока. Так, у больных в тяжелом ко- матозном состоянии, погибающих в первые 48 часов, выявляются контрастирование артерий в течение 8 - 14 секунд без видимой динамики перехода контрастного вещества в капиллярную или венозную фазу, либо остановка контрастного вещества
("стоп-феномен") на уровне любого сегмента внутренней сонной артерии или горизонтальных отделов позвоночных артерий.

Известно, что больные с тяжелой черепно-мозговой травмой, у которых на ангиограммах определяется удлинение, артериаль- ной фазы свыше 6 сек. и "стоп-феномен", погибают в течение от 3-х до 26 часов после выявления этих симптомов.

- 118 -

На пневмоэнцефалограммах оценивается смещение желудочко- вой системы, деформация и уменьшение размеров бокового желу- дочка на стороне гематомы, отсутствие контрастирования его, а также смещение и деформация контрастированного субарахнои- дального пространства (по ходу передней, средней мозговых артерий).

3.5.Клиника и диагностика закрытых черепно-мозговых повреждений. Внутричерепные гематомы.

Тяжесть состояния больных, зависящая от формы поврежде- ния мозга в первую очередь, обусловлена рядом факторов: си- лой и механизмом травмирующего фактора, локализацией повреж- дения, выраженностью сопутствующих заболеваний, возрастом, алкогольной интоксикацией и физическим состоянием пострадав- шего. Клиническая форма повреждения мозга ( сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга ) имеет свои особенности клинической картины каждого этапа посттравматического перио- да, обусловленные патогенетическими механизмами черепно-моз- гового повреждения. Особенно важно учитывать возможность со- четания различных форм поражения головного мозга при тяжелом его повреждении - сочетание ушиба и сдавления мозга. Клини- ческая манифестация при черепно-мозговом повреждении не яв- ляется стабильной, абсолютно характерной для той или иной формы повреждения мозга, а обусловлена динамичным патофизио- логическим процессом, в котором играют роль нарушения нейро- динамических процессов, гемоциркуляторные расстройства, на- рушения ликвородинамики и т.д., степень выраженности и глу-

- 119 -

бина которых имеет определенные границы для каждой клиничес- кой формы поражения головного мозга. Имеются клинические симптомы общие для всех форм повреждения мозга и симптомати- ка, патогномоничная только для определенной формы поврежде- ния мозга.

Так, общемозговая симптоматика ( головная боль, тошно- та, рвота, вялость, сонливость, апатия, невозможность кон- центрации внимания и т.д.) возникает вне зависимости от ло- кализации повреждения мозга и обусловлена диффузными его из- менениями, наблюдается при всех формах поражения, но в раз- личной степени выраженности - чем тяжелее повреждение - тем глубже и продолжительнее.

Очаговые симптомы обусловлены местными, строго локали- зованными и, чаще всего, морфологическими нарушениями в тка- ни мозга, проявляются расстройствами присущих им функций и наблюдаются только при тяжелых формах поражения головного мозга (ушиб, сдавление).

Для черепно-мозговой травмы характерно наличие т.н.
"анамнестической триады" симптомов. Это потеря сознания пос- ле травмы, тошнота или рвота и амнезия, ретро- или антерог- радная. Наличие хотя бы одного из симптомов этой "триады" вызывает необходимость госпитализации пострадавшего, динами- ческого наблюдения за неврологическим статусом, проведения специальных методов исследования для подтверждения или иск- лючения черепно-мозговой травмы и уточнения клинической фор- мы повреждения головного мозга.

2Расстройства памяти. 0 Являются в значительной степени па- тогномоничными при черепно-мозговой травме, особенно тяже-

- 120 -

лой. Наблюдается отсутствие памяти на события предшествующие травме (ретроградная амнезия) или на события после травмы -
(антероградная амнезия), возможно сочетание их в виде ретро- и антероградной амнезии. Естественно, что даже при легкой форме черепно-мозговой травмы, сопровождавшейся потерей соз- нания, больной отмечает отсутствие памяти на период потери сознания, что обуславливает антероградную амнезию, наблюдае- мую значительно чаще. Собственно термин "амнезия" предпола- гает отсутствие памяти на период, когда больной был доста- точно активен, выполнял какие либо действия, т.е. был с сох- раненным сознанием, но впоследствии эти события восстановить не может. В полной мере этому соответствует ретроградная ам- незия и довольно часто антероградная, в случаях, когда после получения травмы пострадавший был активен, вступал в контакт с окружающими, отвечал на вопросы и т.д., а при поступлении в стационар восстановить эти события не может. Степень выра- женности - продолжительность амнезии, как правило прямо про- порциональна тяжести черепно-мозговой травмы, иногда, осо- бенно при длительных мнестических нарушениях она расценива- ется как очаговый симптом поражения доминирующего полушария мозга.

2Рвота, тошнота. 0 Отмечается при всех формах повреждения мозга. Если при легкой черепно-мозговой травме анамнестичес- кие сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы после травмы,и сохраняюшейся в последующем умеренной тошноте, то при тяжёлой травме наблюдается многократная рвота, на фоне выраженной постоянной тошноты, не связанной с приемом пищи.
Возникновение рвоты обусловлено либо раздражением рвотного

- 121 -

центра (в частности при субарахноидальном кровоизлиянии), либо саногенетическим механизмом при повышении внутричереп- ного давления, как элемент дегидротации. Чем более выражена внутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговой травмы, тем продолжительнее и обильнее рвота.

2Головная боль 0. При черепно-мозговой травме носит ,как правило, диффузный распирающий, изредка пульсирующий харак- тер. Продолжительность и выраженность головной боли зависит от тяжести черепно-мозговой травмы, уровня сознания. В про- исхождении головной боли играет роль ряд факторов - ликвор- ная гипертензия или гипотензия, сосудисто-рефлекторные нару- шения, раздражение оболочек мозга и корешков черепно-мозго- вых нервов субарахноидально излившейся кровью. На фоне диф- фузной головной боли, при формировании эпи- или субдуральной гематомы развивается локальная боль, в возникновении которой определенную роль играет местное компрессионное воздействие на оболочки мозга.

Особенную выраженность головная боль принимает при суба- рахноидальнои кровоизлиянии и в этих случаях выраженная го- ловная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобо- язнью.Особенно мучительна головная боль, связанная с ликвор- ной гипертензией, она значительно усиливается при попытке поднять голову, сесть или встать, сопровождается отчетливой вегетативной реакцией - резкой бледностью кожи,синюшностью слизистых оболочек , головокружением.

2Менингеальные симптомы. 0 Обусловлены раздражением оболочек мозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенно отчётливо менингеальный симптомокомплекс определяется на

- 122 -

2-3-и сутки после травмы и в последущем , по мере санации ликвора ригидность мышц затылка и симптом Кернига регресси- руют. Следует отметить, что выраженность менингеальных симп- томов не всегда соответствует тяжести и массивности субарах- ноидального кровоизлияния, что зависит как от состояния соз- нания, так и от степени расстройств регуляции тонических рефлексов в результате нарушения активирующей и тормозящей систем ретикулярной формации ствола мозга. Выраженный менин- геальный симптомокомплекс может обнаруживаться при незначи- тельном субарахноидальном кровоизлиянии в случае формирова- ния внутричерепных гематом за счет дислокации ствола мозга и активации системы сетчатого образования. Достаточно редко, но все же наблюдаются случаи проявления менингеальных симп- томов без субарахноидального кровоизлияния у больных с лег- кими формами черепно-мозговой травмы. Механизм формирования его в этих случаях связан с нарушением регуляции тонических рефрексов как признак стволового происхождения.

Изменение тонуса мышц диффузного характера. При легкой черепно-мозговой травме мало выраженно и симметрично. По- верхностные рефлексы, как правило, угнетаются, вплоть до от- сутствия , глубокие рефлексы изменяются от умеренного ожив- ления до угнетения, но обязательно равномерно, без асиммет- рии сторон. При тяжелых формах черепно-мозговой травмы изме- нение рефлекторной деятельности может происходить вплоть до арефлексии.

2Вегетативные реакции 0в виде изменения температуры тела отмечаются как при легких формах черепно-мозговой травмы до субфебрильного уровня, так и при тяжелых формах - до гипер-

- 123 -

термического уровня, как признак не общемозговой, а локаль- ной симптоматики диэнцефального поражения.

2Изменения психо-эмоциональной сферы 0 сопутствуют череп- но-мозговой травме и обусловлены как эмоциональной нагрузкой в момент самой травмы, так и неустойчивостью эмоциональ- но-волевой сферы в посттравматическом периоде.

ЛОКАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

К локальной неврологической симптоматике относится симптоматика очагового поражения головного мозга, позволяю- щая установить топику поражения. Исходя мз этой трактовки к локальной неврологической симптоматике относится поражение черепно-мозговых нервов, моно- и гемипарезы, нарушения чувс- твительности, нарушения функции коры головного мозга, ло- кальных ее функций.

Особенно важным слагаемым клинической симптоматики при черепно-мозговой травме являются 2нарушения иннервации зрач-
2ков 0 за счет поражения глазодвигательного нерва, а также по- ражения отводящего и блоковидного нервов, обуславливающие нарушения движений глазных яблок. Степень зрачковых наруше- ний, как правило отражает степень тяжести черепно-мозговой травмы. При легкой черепно-мозговой травме, не наблюдается поражение группы глазодвигательных нервов, лишь может отме- чаться вялость фотореакции за счет удлинения ее латентного периода.

В тяжелых случаях реакция зрачков на свет может пол- ностью отсутствовать. Миоз, так же как и паралитический мид-

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: измерения реферат, доклад по биологии.



Предыдущая страница реферата | 18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28 | Следующая страница реферата

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки