Предыдущая страница реферата | 34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44 | Следующая страница реферата

Неврологические нарушения наблюдаются у большинства больных.Чаще всего это двигательные расстройства, начиная от рефлекторной асимметрии и кончая глубокими параличами.У по- ловины больных парезы сочетаются с нарушениями чувствитель- ности по гемитипу. При поражении теменных и затылочных об- ластей наблюдаются расстройства чувствительности без наруше-

- 267 -

ния движений. Речевые расстройства в виде различных афазий встречаются у 1/5 больных, также нередки нарушения полей зрения в виде гемианопсических выпадений в результате пора- жения зрительного тракта или зрительного анализатора.

Обследование больных травматической эпилепсией в клини- ке нейрохирургии ВМедА обнаружило недостаточно квалифициро- ванно выполненную первичную хирургическую обработку ранения черепа и головного мозга у половины больных: плохая обработ- ка костного дефекта, неудаленные костные отломки и металли- ческие осколки, доступные для удаления.

При травматической эпилепсии после огнестрельных прони- кающих ранений черепа, вопрос о показаниях к хирургическому лечению не может быть решен без тех сведений, которые дают компьютерная томография и пневмоэнцефалография (локализация оболочечно-мозгового рубца, его протяженность и глубина, от- ношение к боковым желудочкам, состояние последних, локализа- ция инородных тел по отношению к желудочкам мозга).Эти изме- нения, за редким исключением, имеются у всех больных с трав- матической эпилепсией.

У лиц с небольшими дефектами черепа, после неглубоких ранений, наблюдается умеренное равномерное расширение боко- вых желудочков, без деформации и смещения. При более глубо- ких и обширных ранениях, нередко сопровождающихся гнойными осложнениями на ранних этапах, изменения более значительные: на фоне гидроцефалии отмечаются локальные изменения бокового желудочка на стороне ранения , тракция его в сторону дефекта черепа и распространенные явления арахноидита. В особенно тяжелых случаях отмечается порэнцефалия, многочисленные кис-

- 268 -

ты по ходу оболочечно-мозгового рубца, смещение всей желу- дочковой системы в строну дефекта черепа, а также распрост- раненный арахноидит.

Ангиографическое обследование позволяет уточнить состо- яние сосудов в зоне оболочечно-мозгового рубца, их соотноше- ние с костными и металлическими отломками.

Особенную ценность приобретает электроэнцефалография при тех формах эпилепсии, где на первый план выступает пос- тоянный эпилептогенный очаг, локализация и размеры которого выжны при определении хирургической тактики. При травмати- ческой эпилепсии ЭЭГ позволяет установить локальные измене- ния в 99-100 % случаев (Джиббс, Меррит и Джиббе, 1943; С.А.
Чугунов, 1950, и др.)

У больных с ограниченными, неглубокими ранениями и уме- ренной гидроцефалией , патологическая электрическая актив- ность (медленные волны, пики, острые волны, альфа подобные ритмы высокой амплитуды, быстрые ритмы и пр.) регистрируются в участках мозга, прилежащих к рубцу. Сама область оболочеч- но-мозгового рубца является электрически недеятельным обра- зованием (так называемая "немая зона").

У больных, перенесших более глубокие и обширные ране- ния, со значительно выраженной гидроцефалией и деформацией желудочков на стороне ранения, порэнцефалиями, часто со сме- щением всей желудочковой системы в сторону очага-наряду с очаговыми изменениями на ЭЭГ, отмечаются диффузные измене- ния, отражающие глубину и распространенность изменений в мозгу. К последним относятся подавление электрической актив- ности мозга, исчезновение или уменьшение числа волн, патоло-

- 269 -

гические ритмы и пароксизмальные дизритмии. У этих больных преобладают большие припадки.

Длительное наблюдение за больными травматической эпи- лепсией после огнестрельных черепно-мозговых ранений позво- ляет считать, что по истечении многолетнего срока после травмы формируются две группы больных.

Первая группа характеризуется тем, что с течением вре- мени, а также под воздействием многолетней медикаментозной терапии, наступает либо полное прекращение припадков, либо они становятся настолько редкими, что не выступают на первый план среди других жалоб. Такие больные составляют 74-76% от всех, страдающих травматической эпилепсией. Остальные 25% больных составляют группу лиц, у которых, несмотря на многие годы, прошедшие после ранения, и проводившееся консерватив- ное лечение, эпилептические припадки остаются такими-же час- тыми и тяжелыми, нередко даже с тенденцией к учащению и утя- желению, сопровождаясь в ряде случаев прогрессирующим распа- дом личности. Естественно, что у части этих больных возника- ют показания к хирургическому лечению.

При травматической эпилепсии после проникающих ранений наибольшее распространение получил метод радикального иссе- чения оболочечно-мозгового рубца, удаление кист и инородных тел. Этот метод начали применять еще в прошлом столетии.
Особенно широко им стали пользоваться после I и II Мировых воин в связи с огромным числом больных такого рода.

В настоящее время признано целесообразным при проведе- нии хирургического вмешательства, после удаления оболочеч- но-мозгового рубца, восстанавливать нормальные анатомические

- 270 -

соотношения в зоне операции, для чего производят пластику твердой мозговой оболочки, дефекта кости и мягких покровов черепа. Однако, не удовлетворяясь результатами подобных опе- раций, ряд авторов стал дополнять их иссечением или субпи- альным отсасыванием участков патологически-активной коры го- ловного мозга в окружности рубца. Этот метод дает лучшие ре- зультаты, чем только иссечение рубца, но применение его воз- можно лишь при ограниченных рубцово-трофических процессах, когда имеется широкий доступ к участкам мозга, прилежащим к очагу.

Относительным противопоказанием к операции является на- личие обширных и глубоких оболочечно-мозговых рубцов с де- формацией желудочков и большими порэнцефалическими кистами, расположенными в двигательных и речевых зонах. Противопока- занием к операции является недавно перенесенный воспалитель- ный процесс ( энцефалит, менингоэнцефалит, нагноение рубца
). Оперативное вмешательство возможно по прошествии года, когда риск вспышки инфекции минимален. Наличие глубоко рас- положенных и недоступных для удаления инородных тел ( как правило металлических ) не служит противопоказанием к опера- ции и пластике дефекта черепа, так как опыт многих авторов, в том числе и наш, свидетельствует о том, что осложнений, связанных с оставлением этих инородных тел, не происходит.
Костные отломки, как правило, во время операции удаляются.
Они залегают на гораздо меньшей глубине, чем металлические и обычно входят в конгломерат оболочечно-мозгового рубца.

Задачей оперативного вмешательства является по возмож- ности радикальное иссечение оболочечно-мозгового рубца, уда-

- 271 -

ление инородных тел из доступных зон мозга, пластика твердой мозговой оболочки, дефекта черепа и восстановление покровов черепа.

Разрез мягких тканей должен обеспечить хороший доступ к оболочечно-мозговому рубцу и дать возможность обработать края кости вокруг дефекта черепа. Разрез должен проходить так, чтобы сохранить хорошее кровоснабжение мягких тканей с учетом имеющихся старых рубцов, ухудшающих питание тканей.
Применяются разнообразные разрезы: по старому рубцу с иссе- чением последнего; подковообразные, окаймляющие дефект чере- па; биаурикулярные с образованием кожно-апоневротического лоскута,скальпированного кпереди - при обширных дефектах в лобно-орбитальных областях и пр. Надкостницу следует по воз- можности оставлять на кости.

После освобождения краев вокруг дефекта черепа от над- костницы и рубцов производится удаление неровных, склерози- рованных костных краев на 0.7 - 1.0 см - до появления неиз- мененной твердой мозговой оболочки. Последняя, после введе- ния в неё раствора новокаина или 0.9% раствора хлористого натрия, рассекается вокруг оболочечно-мозгового рубца. Затем оболочечная часть рубца захватывается пинцетом или зажимом и производится выделение мозговой части рубца предпочтительно пользуясь электрокоагуляцией.

Поэтажное восстановление тканей в области бывшего ране- ния начиная с замещения дефекта твердой мозговой оболочки. С этой целью применяются разнообразные материалы: гомогенная фибринная пленка, леофилизированная твердая мозговая оболоч- ка, фасция и пр.. Все эти материалы дают хорошие результаты.

- 272 -

Для замещения дефектов черепа в настоящее время предпочтение отдается быстрозатвердевающей пластмассе - протакрилу. Тех- ника закрытия дефектов черепа этим материалом проста и удоб- на. При ушивании мягких тканей не следует увлекаться излиш- ней коагуляцией сосудов кожи во избежание краевых некрозов последней, особенно в тех случаях, когда разрез мягких тка- ней приходится по старому рубцу. Иногда образование таких краевых некрозов приводит к нагноению тканей, в связи с чем приходится удалять протакриловую пластину. В послеоперацион- ном периоде обращается особое внимание на профилактику ин- фекционных осложнений. У большинства больных на протяжении первых 7-10 суток после операции, наблюдается скопление жид- кости под мягкими тканями, над протакриловой пластиной, ко- торая аспирируется посредством пункции мягких тканей с пос- ледующим наложением давящей повязки. При посевах этой жид- кости, взятой в разные сроки после операции, она всегда ока- зывается стерильной.

Больных оперированных со вскрытием бокового желудочка или с порэнцефалическими кистами необходимо пунктировать люмбально с введением антибиотиков до санации ликвора.

Сразу-же после операции назначаются противосудорожные средства. Несмотря на это, в послеоперационном периоде
(обычно в первые несколько суток) у больных могут наблюдать- ся эпилептические припадки, как отзвук на операционную трав- му мозга у больных с повышенной эпилептической готовностью.

Изменения в неврологическом статусе после операций наб- людаются в основном у больных с последствиями ранений лобной и теменной областей после вмешательства на этих зонах. Изме-

- 273 -

нения состояли в появлении или усилении очаговых нарушений
(афазий, парезов, гипестезий ), связанных с местом ранения и операции. Эти изменения, однако, не являются глубокими и ис- чезают через 3-4 недели после операции, уступая место доопе- рационной неврологической картине. В единичных случаях наб- людается стойкое улучшение в неврологической картине в виде уменьшения степени гемипареза и гипестезии и прекращения или уменьшение головных болей, связанных с ликворной гипертензи- ей.

Результаты операций прослежены в клинике нейрохирургии
ВМедА от 5 до 17 лет. При этом выяснилось, что благоприятны- ми оказались результаты у 86.5% больных: эпилептические при- падки у них или прекратились вовсе, или стали редкими, эпи- зодическими и протекают легче, чем до операции. у 13.5% больных операция улучшения не дала. Половина из них имела глубокие повреждения височной доли и частые большие эпилеп- тические припадки в сочетании с сумеречными нарушениями соз- наниями; остальные страдали хроническим алкоголизмом.

Имеется зависимость между радикальностью произведенных операций и отдаленными результатами. Лучшие результаты отме- чаются в тех случаях, когда оболочечно-мозговые рубцы распо- лагаются в области центральных извилин, а так же у тех боль- ных, у которых в эпилептическом припадке имелись элементы фокальности. Худшие реэультаты получены у лиц с малыми при- падками и сумеречными нарушениями сознания. Имеется связь результатов операции с возрастом больных: лучшие результаты отмечены у лиц более молодого возраста. У большенства боль- ных головные боли после операции значительно уменьшились или

- 274 -

прекратились вовсе.

Несоблюдение больными режима жизни и регулярного, в те- чение нескольких лет после операции, приема противосудорож- ных средств, ухудшает результаты операции.

6.1.4. Дефекты костей свода черепа. Показания и противопоказания к краниопластике.

Дефекты костей черепа подразделяются на врожденные и приобретенные. Приобретенные, в свою очередь, делятся на посттравматические и ятрогенные. Посттравматический дефект черепа - это отсутствие участка кости, обусловленное череп- но-мозговой травмой, огнестрельными ранениями, ранениями различными видами холодного оружия, а также дефекты после хирургической обработки оскольчатых и вдавленных переломов и др. К ятрогенным дефектам черепа относятся различные по ве- личине дефекты после нейрохирургических оперативных вмеша- тельств - резекционной трепанации при удалении травматичес- ких внутричерепных гематом, гигром, очагов размозжения, абс- цессов мозга и др.

По зоне расположения различают дефекты черепа: сагит- тальные, парасагиттальные, конвекситальные, базальные, соче- танные. По локализации: лобные, лобно-орбитальные, лобно-ви- сочные, лобно-теменные, лобно-теменно- височные, височные, теменно-височные, теменные, теменно-затылочные, затылочные.
По размерам выделяют: малые 5 0 дефекты 5 0(до 10 см 52 0), средние
(до 30 см 52 0.), большие (до 60 см 52 0.), обширные (более 60см 52 0.).

Форма дефектов черепа может быть различной (округлой,

- 275 -

треугольной, неправильной, овальной). Большое значение имеет состояние мягких тканей над дефектом костей черепа. Мягкие ткани могут быть рубцово изменены, истончены, а также с на- личием воспалительных изменений.

Мягкие ткани над дефектом костей черепа могут выбухать, западать, пульсировать и непульсировать.

Клинически дефекты черепа проявляют себя трепанационным синдромом. В это понятие входят: местные надкостнично-оболо- чечные боли в области дефекта, общие головные боли, пролаби- рование содержимого черепа в костный дефект при физическом напряжении, кашлевом толчке и наклоне головы. Метеопатичес- кий синдром, связанный с усилением головных болей при изме- нении атмосферного давления. В связи с этим возникает необ- ходимость краниопластики.

Показания к краниопластике можно подразделить на лечеб- ные, косметические и профилактические. Основным лечебным по- казанием к закрытию дефекта черепа является необходимость герметизации полости черепа и защита головного мозга от внешних воздействий. К косметическим показаниям следует от- нести прежде всего обширные обезображивающие дефекты черепа преимущественно в лобных и лобно- орбитальных областях, так как эти больные часто находятся в состоянии угнетения, испы- тывают чувство неполноценности.

В число профилактических показаний входят случаи, когда закрытие костного дефекта производится с целью предупрежде- ния ушиба головного мозга у лиц, страдающих эпилептическими припадками, т.к. дополнительная травма может привести к раз- витию эпилептичемкого статуса.

- 276 -

Притивопоказания к краниопластике:

1. Повышение внутричерепного давления в резидуальном периоде черепно-мозговой травмы.

2. Наличие воспалительных явлений в кожных покровах го- ловы, костях черепа, оболочках мозга и оболочно-мозговом рубце.

3. Эпилептические припадки инфекционного генеза.

Кроме того, необходимо учитывать возраст, общее состоя- ние, церебральный статус больного.

В зависимости от сроков проведения оперативного вмеша- тельства различают: первичную (первые 2 суток после травмы), первично-отсроченную (до 2 недель после травмы), раннюю (до
2 месяцев) и позднюю (свыше 2 месяцев после травмы) краниоп- ластику.

Преимуществом ранней краниопластики следует считать на- иболее раннее восстановление общеклинических, биологических, иммунологических, электрофизиологических и рентгенобиологи- ческих показателей. Кроме того, раннее восстановление герме- тичности полости черепа и оболочек мозга предупреждает раз- витие грубого рубцово-спаечного процесса, создает условия для нормализации гемо- и ликвоциркуляции, предотвращает сме- щение и деформацию желудочковой системы и подоболочечных пространств, обеспечивает наиболее полное восстановление функций центральной нервной системы и является профилактикой развития посттравматической эпилепсии и других осложнений.

- 277 -

Учитывая вышеизложенное, следует особо остановиться на пока- заниях к первичной краниопластике. Последняя возможна при отсутствии:

- тяжелого общего состояния, обусловленного шоком и кровопотерей;

- резко выраженных общемозговых симптомов, сочетающихся с длительным и глубоким нарушением сознания, и стойкими стволовыми симптомами;

- выраженных явлений нарастающего внутричерепного дав- ления, сопровождающихся пролабированием мозгового вещества, не подлежащего коррекции с помощью энергичной дегидратацион- ной терапии;

- острых воспалительных явлений в ране и ликворных пространствах головного мозга;

- сочетанного с переломом повреждения синусов ТМО, а также лобных пазух;

-дефекта мягких покровов черепа.

В плане подготовки больных к краниопластике необходимо выполнить: краниографию в 2-х проекциях, ЭЭГ для оценки эпи- лептической готовности; КТ при проникающих ранениях или ПЭГ для выявления состояния желудочковой системы, наличия кист, грубых оболочечно-мозговых рубцов, локализации инородных тел. Определяется состав и давление церебро-спинальной жид- кости (при выраженных изменениях от краниопластики следует воздержаться),общие и биохимические анализы крови.

Для пластики костного дефекта черепа в основном исполь- зуется три вида материалов: 1. Аутокость (которую после ре- зекционной трепанации удаляют и подшивают в подкожную клет-

- 278 -

чатку передней брюшной стенки или в области наружной поверх- ности бедра). 2. Гомо- или аллотрансплантат (акриловые мате- риалы, пластиглаз и др.). 3. Ксенотрансплантат.

Методика и техника пластики протакрилом.

После рассечения мягких тканей, скелетируются края костного дефекта, затем иссекаются мышечно-рубцовые ткани над твердой мозговой оболочкой и единым лоскутом (когда это удается) отводятся в сторону ушной раковины. При необходи- мости иссекается оболочечно-мозговой рубец, после чего вы- полняется пластика твердой мозговой оболочки фибринной плен- кой или фасцией бедра. После отделения твердой озговой обо- лочки от краев костного дефекта производится освежение краев кости с помощью кусачек. Кровотечение из кости останавлива- ется с помощью воска. Затем приступают к приготовлению и мо- делированию трансплантата, для этого предварительно смешива- ют жидкость и порошок в объемном или весовом соотношении
1:2. Замешивание производится металлическим шпателем в чашке
Петри в течение 10-15 минут. Жидкость добавляют постепенно до образования гомогенной массы. Движения шпателя должны быть быстрыми, в одном направлении, до появления признакаов полимеризации. Образовавшуюся тестообразной консистенции массу берут в руки и моделируют из нее пластинку соответс- твенно размерам дефекта и контурам данного участка свода че- репа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердую мозговую оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влаж- ной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де-

- 279 -

фект кости, полимеризуется и затвердевает. Затем пластинку вынимают из дефекта кости, погружают ее на 5-10 мин. в 90% спирт или подвергают кипячению также в течение 10-15 минут., затем промывают физиологическим раствором хлористого натрия и окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелко- выми швами через заранее приготовленные отверстия в пластин- ке и в кости. Сверху протакриловой пластинки укладывается мышечно-рубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладывают швы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубки с активной аспирацией на сутки. Необходимо избегать по воз- можности наложения кожного шва над пластинкой.

Наиболее частым осложнением является скопление жидкости под кожно-апоневротическим лоскутом. Жидкость удаляют пунк- цией и аспирацией с введением под кожно-апоневротический лоскут 1-2 мл раствора гидрокортизона и наложением давящей повязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэн- цефалит аллергического генеза, проявляющийся углублением неврологической симптоматики илим эпилептических припадков.
В таких случаях пластину с едует удалить.

6.1.5. Нарушение обмена веществ при черепно-мозговой травме.

Нарушение интегрально - регуляторной функции головного мозга вследствии его травмы , влечет за собой сложные и раз- нонаправленные нарушения обмена веществ как вследствии не- посредственного страдания определенных структур головного

- 280 -

мозга , так вследствии раннего развития замаскированной нев- рологическими симптомами сложной висцеральной патологии, распространяющейся на многие органы и функциональные системы.
(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).
Нарушения обмена веществ в свою очередь являются причиной опосредованного страдания головного мозга , что приводит к формированию различных порочных кругов , значительно затруд- няющих лечение данной категории пострадавших.

3Нарушения белкового обмена

Изменения белкового метаболизма при ЧМТ носят комплексный характер , ибо отражают процессы синтеза одних белков и расщепления других . Значительное увеличение ката- болизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавле- нию иммунного ответа , ухудшению репаративных процессов и повышению летальности .

Гиперметаболизм приводит к увеличению потерь азота , серы , фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наи- боллее чувствительных маркеров стрессового состояния являют- ся аминокислоты плазмы. Уровень большинства аминокислот при
ЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышенной утилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматичес- ким клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .
Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат опреде- ляется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного сос- тяния свидетельствует возвращение к более высоким уровням аминокислот .

Однако при оценке метаболических потерь белка по экс- креции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому

- 281 -

баллансу ( свыше недели ) , надо учитывать , что они могут быть следствием не только катаболизма белков . К отрицатель- ному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутс- твие мышечной активности у пациентов с грубым неврологичес- ким дефицитом , а также влияние барбитуратов . Кроме того , применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливает увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче- видно , что определение степени гиперметаболизма по уровню азота выделяемого с мочой - не вполне надежный индекс опре- деления тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.

К причинам , нарушающим компенсаторные изменения мета- болизма ( процессы гликогенолиза при участии глюкагона , глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами, кортизолом и другими гормонами , процессы анаболизма под влиянием инсулина , соматотропина) , в первую очередь можно отнести расстройства центральных механизмов регуляции , ре-
¦гуляции системной гемодинамики.

3Нарушения жирового обмена 0 .

Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод- нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов стоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолиза и глюконеогенеза возросшие энергетические потребности орга- низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани в энергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани - синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива", которое может быть использовано различными тканями, относят-

- 282 -

ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.
Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в головном мозге , объясняется небольшими запасами глюкозы в виде глюкогена в печени , а также тем , что калорическая ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.

Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного", помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновых тел ( бета - гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появление кетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует
" диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых тел происходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот с разветвленной цепью , уровень которых при ЧМТ значительно повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важным источником энергии для мозга.

Общее количество жировой ткани после травмы снижается , что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных кислот из триглицеридов . Вместе с выходом свободных жирных кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир- куляцию , что усугубляет нарушения клеточных мембран , структурным компонентом которых они являются . Процессы ли- полиза и липогенеза , как и все метаболические процессы , регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами , глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое действие катехоламинов , глюкагона , гипоинсулинемия ( как результат центрального адренергического ингибирования бета - клеток в начальной фазе посттравматического периода ) , ги- перинсулинемия ( в более поздние стадии , когда развивается

- 283 -

резизстентность к инсулину ) . При этом , несмотря на высо- кое содержание инсулина , липаза жировой ткани не ингибиру- ется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы спо- собствуют повышению уровней свободных жирных кислот , кис- лот и выходу глицерина в кровь. Последний служит источником дополнительного синтеза глюкозы .

Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободных жирных кислот является их токсичность при определенных кон- центрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной активации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнести ацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свобод- ных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина
(состояние относительной инсулиновой недостаточности ), что в свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижения внутриклеточного содержания глюкозы.

3Нарушение углеводного обмена

Глюкоза занимает исключительное место в обмене веществ благодаря тому , что именно она является единственным энер- гетическим субстратом , утилизируемым в обычных условиях полностью , обеспечивая достаточный уровень макроэргических фосфатов для функционирования мозга .

Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в пре- обладании анаэробного гликолиза , энергетически менее эффек- тивном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует также её интолерантность. Степень гипергликемии коррелирует с тя- жестью травмы , а степень повышения лактата является прямым индексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або-

- 284 -

¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным
¦ответом на стресс .

¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно-
¦го обмена являются расстройства адрен - , пептидергических и
¦нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы , а также
¦нарушения кровообращения ( снижение напряжения кислорода
¦и 0 ¦поступления глюкозы в мозг , уменьшение перфузионного дав-
¦ления ) .

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: измерения реферат, доклад по биологии.



Предыдущая страница реферата | 34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44 | Следующая страница реферата

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки