Предыдущая страница реферата | 35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45 | Следующая страница реферата

¦В особенно тяжелых случаях ЧМТ может наблюдаться ней-
¦рогликопения на фоне гипогликемии ( в результате истощения
¦запасов гликогена и недостаточности процессов глюконеогене-
¦за ) , что прогностически наиболее неблагоприятно . Как пра-
¦вило , гипергликемия при повреждениях головного мозга - не
¦только проявление нарушения резистентности к инсулину и ин-
¦толерантности к глюкозе , но и свидетельство нейрогликопении
¦в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы , не-
¦подавляемого даже экзогенным введением инсулина .

_ 3Лечение

Сложные нарушения обмена веществ обуславливают необхо- димость раннего комплексного и всестороннего их патогенети- ческого купирования. Купирование нарушений обмена веществ должно осуществляться параллельными мероприятиями по стаби- лизации водно - электролитного равновесия , полного энерге- тического и достаточного пластического обеспечения организма за счет энтерального и парентерального питания , при доста- точном поступлении незаменимых аминокислот , витаминов, мик-

- 285 -

роэлементов , незаменимых жирных кислот. Очень важно исполь- зование источников аминоазота , быстро включающихся в синтез лабильных белков.(Шанин Ю.Н. с соавт. , 1978 ).

Преимущества энтерального питания неоспоримы , и поэто- му раннее питание через рот высококалорийной и легко усваяе- мой пищи следует считать основным предупреждением белковой недостаочности . Потеря менее 10 г/сут азота и быстрое восс- тановление питания через рот позволяют ограничиться вливани- ем в первые 2 - 3 суток после травмы полиионного раствора и мобилизацией внутренних белковых резервов.

При больших энергетических затратах и невозможности проведения адекватного зондового энтерального питания у пострадавших с тяжелой травмой мозга, имеющих нарушения соз- нания , возникает необходимость проведения парентерального питания. Энергетические потребности покрываются концентриро- ванными растворами глюкозы , фруктозы , реже - многоатомными спиртами ( сорбитол , ксилитол ) , иногда - жировыми эмуль- сиями . Жировые эмульсии целесообразно использовать при дли- тельных нарушениях энтерального питания , когда жировые эмульсии , особенно на основе соевого масла , рассматривают как источник незаменимых жирных кислот , прежде всего лино- леновой кислоты . Несмотря на то, что за счет жира можно обеспечить около 50 % энергетического обмена , суточная доза жира не должна превышать максимально переносимые 3 - 4 г/кг.

Длительное расщепление изогенных белков в организме не позволяет надеяться на немедленный результат парентерального введения цельных белков. Уникальная первичная структура бел- ков , строгая специфичность их строения , а также консерва-

- 286 -

тивный механизм синтеза исключает возможность использования нерасщепленных крупных полипептидов . Поэтому парентерально, как основной пластический материал , вводят аминокислоты в виде неполных гидролизатов белков и смесей естественных или синтетических аминокислот. Важнейшим критерием ценности этих препаратов считается содержание незаменимых аминокислот .
Калории от вводимых аминокислот не должны учитываться , так как предполагается , что весь вводимый азот должен вступить в синтез белка . Увеличение суточной экскреции мочевины при введении аминокислотных препаратов свидетельствует о том , что значительная их часть расходуется на энергетические пот- ребности. Неполный аминокислотный состав гидролизатов при первой возможности нужно коррегировать энтеральным питанием.
Использование гидролизатов белков в смешанном парентеральном питании значительно уменьшает белковую недостаточность. Без пластического обеспечения возникают выраженная гипопротеине- мия и гипоальбуминемия.

В случае тяжелой диспротеинемии возникает необходимость в использовании цельного белка и прежде всего сывороточного альбумина , что очень важно для нормализации онкотического давления и паракапиллярной циркуляции внеклеточной жидкости.
Если основным проявлением белковой недостаточности является гипоальбуминемия , то оптимальную дозу альбумина рассчитыва- ют , исходя из плазменного объема и концентрации сывороточ- ного альбумина или белка . Расчет производят по формуле :
А = ПО х ( 72 - Б ) , где А - альбумин (г), ПО - плазменный объём (л) ; Б - концентрация белка - ( г/л ) ; или
А = ПО х ( 40 - А1 ) , где - А1 - концентрация альбумина

- 287 -

(г/л). Умножение полученной величины на 2,2 дает представле- ние об общем дефиците альбумина в организме больного , пос- кольку его распределение его распределение между сосудистым и внесосудистым пространством составляет 1 : 1,2 . Сочета- ние эффективного парентерального питания и вливаний альбуми- на быстро разрешает выраженную гипопротеинемию, особенно когда гипоальбуминемия зависит прежде всего от дефицитного фактора белковой недостаточности .

Для предотвращения тяжелейших метаболических расстройств в организме обусловленных чрезмерной активацией метаболизма жировой ткани целесообразно введение липидных смесей и экзо- генно глюкозы с инсулином , что предупреждает чрезмерную ак- тивацию липолиза и возникающих при этом " порочных кругов ".

6.2. Инфекционные осложнения ранений и травм черепа и головного мозга

Наиболее распространенными инфекционно-гнойными ослож- нениями черепно-мозговых ранений и травм являются нагноение раны, краевой остеомиелит костей черепа, менингит, энцефалит и абсцесс головного мозга. Нагноения ран и остеомиелиты костей черепа не имеют принципиальных отличий от гнойных процессов внечерепной локализации и лечатся по классическим принципам общей хирургии - обеспечение надежного дренирова- ния раны, удаление некротических тканей и эвакуация раневого отделяемого.

Инфекционные осложнения, развивающиеся в ликворных пу- тях, оболочках и веществе головного мозга,в силу особого по-

- 288 -

ложения центральной нервной системы в организме,представляют собой чрезвычайно грозное состояние, требующее принятий экс- тренных и энергичных мер уже при появлении первых признаков неблагополучия в ране, характерных изменений в неврологичес- ком статусе.

6.2.1. Общая характеристика инфекционных осложнений.

Частота развития раневой инфекции определяется, прежде всего, характером черепно-мозговых повреждений, качеством проводимой хирургической обработки, эффективностью послеопе- рационного лечения. Следует отметить, что вопрос сроков опе- рации при ранениях черепа и головного мозга в предупреждении инфекционных осложнений играет гораздо меньшую роль чем объ- ем и качество хирургического пособия, целенаправленность и продолжительность послеоперационного лечения "на месте" .
Операции "наспех", "вслепую", при "пальцевом обследовании" и
"лихорадочное трепанирование" при всех условиях приносят только вред. Лучше оперировать позже, чем оперировать плохо.

Показателен тот факт, что операции на черепе и головном мозге, предпринимаемые на этапе квалифицированной помощи в 8
-10 раз чаще осложняются развитием инфекционных осложнений, чем операции выполненные в условиях специализированного ле- чебного учреждения.

В период Великой Отечественной войны инфекционные ос- ложнения имели место в 45,7% всех проникающих черепно-мозго- вых ранений, в 19,8% непроникающих ранений, в 1,3% ранений мягких тканей. Среди всех форм раневой инфекции менингиты и

- 289 -

менингоэнцефалиты во время войны были отмечены в 17,4%, эн- цефалиты - в 16,1%, абсцессы мозга в 12,2%. Современные пов- реждения черепа и головного мозга, среди которых все больший удельный вес приобретают поражения вызванные взрывом, харак- теризуются увеличением зоны повреждения мягких тканей, воз- растанием числа множественных и сочетанных (лицеорбиточереп- ных) травм и ранений. Множественный характер современных ранений, частое сочетание их с повреждениями челюсто-лицевой области, придаточными пазухами носа, сопутствующие термичес- кие поражения кожи головы и лица способствуют большому числу местных гнойных осложнений в поверхностных слоях череп- но-мозговых ран. Указанное обстоятельство безусловно может считаться одной из наиболее характерных особенностей совре- менной нейротравмы, при которой гнойные осложнения ран мяг- ких тканей имеют место в 52%, в 3-5% формируются краевые ос- теомиелиты костей черепа. Распространение инфекции с поверхностных слоев раны в подоболочечное пространство и мозг признано сейчас основным и наиболее значимым путем раз- вития внутричерепных инфекционных осложнений.

Морфологическим субстратом определяющим вероятность развития раневых инфекционных осложнений в мозговой ране яв- ляется нежизнеспособное мозговое вещество, мозговой дет- рит,сгустки крови, ранящие снаряды и костные фрагменты.

Костные осколки,приобретая свойства ранящих снарядов, и попадая из зоны перелома в головной мозг представляют наи- большую угрозу в плане развития инфекционных осложнений. Ус- тановлено, что формирование энцефалитических очагов и абс- цессов головного мозга в 7 раз чаще происходит вокруг

- 290 -

костных фрагментов, чем в зоне расположения металлических осколков. По этой причине обязательное удаление всех костных фрагментов из раны мозга является гавным условием радикаль- ной хирургической обработки. Металлические инородные тела из труднодоступных отделов мозга (область подкорковых узлов, проекционные зоны движений, речи и т.д.) удалять, в отличии от костей, не следует.

Для успешного поиска и удаления костных отломков важно помнить, что расположение последних в огнестрельной мозговой ране подчинено устойчивым закономерностям. Вне зависимости от протяженности раневого канала осколки костей залегают в мозговой ране двумя группами. Первая - представлена относи- тельно крупными фрагментами размерами 1х1, 1х2 см. и более, эти костные фрагменты находятся на глубине до 1 - 2 см. от зоны входного отверстия, доступны осмотру и легко удалимы.
Вторая группа костных образований представляет собой большое количество мелких осколков размерами 1-2 мм., располагающих- ся в окружности раневого канала в виде "костного облака" на глубине 3-4см. Именно эта группа костных образований остает- ся, как правило, не удаленной при хирургической обработке и представляет наибольшую опасность в плане развития осложне- ний.

Характерно, что распространения костных осколков на большую глубину не происходит даже при сквозном характере ранений. Эти участки раневого канала, соответствующие наибо- лее вероятному залеганию костных фрагментов, следует считать зонами повышенного хирургического внимания.

При сочетанных, и осбенно многофакторных поражениях

- 291 -

важное значение приобретают и такие факторы как раневая ин- фекция других областей тела, ожоги, постгеморрагическая ане- мия, раневое истощение.

Вероятность и частота возникновения инфекционных ослож- нений при боевых черепно-мозговых повреждениях в значитель- ной степени определяется преморбидным фоном пострадавшего.
Неизбежно формирующийся в боевой обстановке универсальный синдром эколого-профессионального перенапряжения характери- зуется напряжением мехнизмов иммунной защиты, сокращает функциональные резервы саногенеза у раненых. Это обстоятель- ство диктует необходимость максимальной "разгрузки" иммунной системы, что может быть эффективно достигнуто только совер- шенствованием хирургической обработки раны.

Одним из главных компонентов, определяющих антигенную нагрузку на фагоциты является зона вторичного некроза. По- пытки уменьшения ее путем повышения "радикальности" хирурги- ческой обработки применительно к мозговой ткани не могут считаться оправданными. В этих условиях важную роль играет осуществление эффективного дренирования раны. Оптимальным методом отведения формирующегося в зоне вторичного некроза мозгового детрита и продуктов протеолиза является промывное дренирование ран с ежедневным цитологическим контролем ране- вого отделяемого.

Метод промывного дренирования обеспечивает возможность безопасного использования глухого шва черепно-мозговой раны по завершению хирургической обработки, поскольку в условиях сочетанных повреждений открытое ведение раны мозга чревато высоким риском развития перекрестных осложнений источником

- 292 -

которых могут быть любые внечерепные повреждения.

По этиологическому признаку раневую инфекцию мозга мож- но разделить на гнойную и анаэробную. Особенностью инфекци- онных осложнений черепно-мозговых ран последних лет является возрастание частоты инфекционных процессов обусловленных неспорообразующими анаэробами. Сложности лабораторной диаг- ностики и идентификации неклостридиальных анаэробов сущест- венным образом затрудняют своевременное распознавание вида возбудителя, что необходимо учитывать при выборе лечебной тактики.

6.2.2. Клиника и диагностика инфекционных осложнений повреждений черепа и головного мозга.

Наиболее тяжелыми осложнениями травм и ранений черепа и головного мозга следует считать менингиты, энцефалиты и абс- цессы головного мозга. При смешанных формах осложнений од- новременно поражаются оболочки и вещество головного мозга.
Менингоэнцефалиты наиболее частое осложнение боевых повреж- дений головного мозга. Реже энцефалит сочетается с множест- венными мелкими абсцессами головного мозга, эта форма ослож- нений получила название абсцедирующего энцефалита. Клиника смешанных форм, при наличии некоторых отличий, проявляется симптомами доминирующего в клинической картине одного их этих осложнений.

Менингиты относятся к числу наиболее частых инфекцион- ных осложнений. Различают лептоменингит, при котором поража- ются главным образом мягкие мозговые оболочки , и пахименин-

- 293 -

гит - вовлечение в гнойный процесс твердой мозговой оболоч- ки. По признаку преимущественной локализации процесса, ме- нингиты разделяются на конвекситальные, при которых патоло- гичекий процесс поражает оболочки мозга на своде, и базаль- ные, характеризующиеся поражением оболочек основания черепа и мозга с вовлечением корешков черепно-мозговых нервов. Па- рабазальные менингиты чаще всего являются следствием расп- ространения инфекции из поврежденных придаточных пазух уха и носа.

Наиболее вероятным сроком развития менингитов являются
5 - 7 сутки после ранения на фоне обратного развития отека, сопровождающегося раскрытием субарахноидальных пространств и генерализацией инфекции из поверхностных отделов раневого канала по оболочкам мозга. Фактором в наибольшей степени провоцирующим осложнения в этот период времени является ран- няя эвакуация пострадавших. Определение срока нетранспорта- бельности для раненных в голову обусловлено временем форми- рования спаек в оболочках головного мозга, составляющим 2 -
3 недели.

По клиническому течению различают острые менингиты, развивающиеся в первые дни после травмы, и хронические ме- нингиты, обусловленные периодическим поступлением инфекцион- ного содержимого из гнойного очага.

Типичная форма менингита проявляется клинической карти- ной складывающейся из менингеального и общемозгового синдро- мов. В свою очередь, менингеальный симптомокомплекс складыва- ется из симптомов раздражения мозговых оболочек( ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гилена) и на-

- 294 -

личия характерных "воспалительных" изменений в цереброспи- нальной жидкости. Общемозговые расстройства проявляются пси- хомоторным возбуждением или угнетением сознания, сильной головной болью, светобоязнью, тошнотой, рвотой, гиперестези- ей кожных покровов, органов чувств.

Клиническая картина характеризуется острым началом, вы- сокой лихорадкой, имеющей ремиттирующий или гектический ха- рактер, тахикардией, нарастающим похуданием больного. Харак- терны поза больного - положение на боку с приведенными к животу ногами и запрокинутой головой, очаговые неврологичес- кие симптомы представлены, прежде всего, нарушением функции черепно-мозговых нервов (чаще возникает паралич глазодвига- тельных мышц)

В крови имеет место выраженный нейтрофильный лейкоци- тоз, достигающий 10 - 15 тыс. в 1 мкл., сдвиг формулы влево, резкое ускорение СОЭ.

Основу диагностики составляет ликворологическое иссле- дование. Важную информацию можно получить уже при внешнем осмотре ликвора. Наличие даже легкой "мути" при визуальном осмотре ликвора свидетельствует о высоком содержании формен- ных элементов, превышающем 1000 клеток в 1 мкл.

По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менинги- та. При серозном менингите в 1 мкл. ликвора содержится до
200 - 300 клеток, при серозно-гнойном их число достигает 400
- 600, при увеличении числа лейкоцитов свыше 600 в 1 мкл. менингит считается гнойным. Важное значение имеет и исследо- вание лейкоцитарной формулы плеоцитоза. Преобладание в фор- муле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессиро-

- 295 -

вании процесса, возрастание же содержания лимфоцитов и эозинофилов в клеточном "пейзаже" ликвора является высокоин- формативным признаком стабилизации процесса и преобладания механизмов санации ликвора.

Атипичные формы менингита характеризуются отсутствием или слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяже- лого состояния и высокого плеоцитоза. Подобная форма течения процесса (менингит без менингита) характерна для ослаблен- ных, истощенных раненых и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Нередкой и своеобразной формой менингита является ме- нингит на фоне субарахноидального кровоизлияния. Важным диф- ференциально-диагностическим критерием выраженности воспали- тельных изменений в оболочках при этом является определение соотношения эритроцитов и лейкоцитов в осадке. В норме это соотношение 1:600, 1:700, по мере нарастания инфекционных осложнений соотношение меняется в сторону его уменьшения за счет заметного нарастания числа лейкоцитов.

Энцефалит (воспаление мозга). Различают ограниченные и диффузные его формы, среди них выделяют гнойные, гнойно-нек- ротические, абсцедирующие, флегмонозные, гнойно-геморраги- ческие и анаэробные формы. Началом энцефалита принято счи- тать нагноение раневого канала и прилежащих к нему участков мозга. Типичными сроками формирования этого грозного ослож- нения принято считать 3-10 сутки после ранения. На фоне при- ема антибиотиков сроки развития осложнений могут меняться, клинические проявления энцефалита в этих случаях возникают у раненых на 2 - 3 неделе после травмы.

- 296 -

Наиболее ранним и постоянным симптомом энцефалита явля- ется головная боль, часто сопровождающаяся тошнотой рвотой.
Другим, не менее характерным клиническим признаком энцефали- та безусловно следует считать патологическую сонливость, за- торможенность больного, (сон с кашей во рту), ослабление контроля за функцией тазовых органов.

Клиническая картина энцефалита характеризуется тяжелым общим состоянием больного, развитием кахексии, общим оглуше- нием мелким тремором во всех группах мышц. Появление экстра- пирамидного тремора, высокой температуры, патологической сонливости и резкой кахексии свидетельствует о поражении глубинных отделов головного мозга и неблагоприятном прогно- зе.

Характерна выраженность и многообразие очаговых симпто- мов поражения мозга - парезов и параличей, нарушений зрения, речи, слуха.

Большое диагностическое значение имеет исследование ликвора. Важным диагностическим критерием в ликворологи- ческой диагностике является содержание белка в спиномозговой жидкости. Степень нарастания содержания белка в ликворе пря- мо пропорциональна выраженности воспалительного процесса в веществе мозга. Выраженность плеоцитоза при этом не отражает тяжести энцефалита, а характеризует степень вовлеченности в этот процесс оболочек мозга. Обычно, на уровне небольшого увеличения числа форменных элементов в ликворе отмечается прогрессивное нарастание белка, сахара.

Весьма характерны местные изменения в ране при энцефа- лите. Отсутствует или резко ослабевает пульсация мозга, на-

- 297 -

растает выбухание его в трепанационный дефект, возникает протрузия головного мозга.

Температурная реакция и изменения крови носят традици- онный для инфекционно-воспалительных процессов характер.

Абсцессы мозга. Абсцессом головного мозга принято счи- тать только гнойную полость имеющую капсулу, что принципи- ально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого ка- нала и абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следс- твием энцефалита, представляя собой один из вариантов его исхода. Основными причинами возникновения абсцессов головно- го мозга являются низкое качество хирургической обработки раны мозга, плохое дренирование, не удаленные в процессе хи- рургической обработки инородные тела.

В большинстве случаев абсцессы формируются вокруг внед- рившихся в мозг костных отломков, однако, они могут образо- вываться так же за счет нагноения очагов размозжения голов- ного мозга, внутримозговых гематом.

По срокам возникновения абсцессы принято делить на ран- ние и поздние. К поздним абсцессам относятся гнойники форми- рующиеся позже 3 месяцев.

Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд последо- вательных стадий: гнойно-некротического энцефалита, формиро- вания пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминаль- ную стадию.

Клинические проявления ранних абсцессов головного мозга имеют много общего с картиной ограниченного гнойного энцефа- лита, поскольку представляют собой , по сути дела, динамику

- 298 -

одного гнойно-инфекционного процесса, его следующую стадию.

Диагностика абсцессов сложна и решающую роль в ней иг- рают общемозговые симптомы и лабораторные методы исследова- ния. Характерными клиническими проявлениями могут считаться устойчивые головные боли, изменения психики. Больной стано- вится вялым, нередко засыпает с пищей во рту, на вопросы от- вечает односложно с задержкой, появляется неопрятность в постели. Частым симптомом абсцесса мозга является рвота на высоте головных болей, она возникает внезапно,"фонтаном" и не связана с приемом пищи.

Очаговая неврологическая симптоматика находит выражение в параличах и парезах.

Существенное значение имеют изменения в крови, носящие
"воспалительный" характер, типично ускорение СОЭ до 50 - 60 мм./час, выраженный сдвиг формулы влево при небольшом нарас- тании количества лейкоцитов.

Поздние абсцессы развиваются позже 3 месяцев и имеют сходную клиническую картину. Характерной особенностью позд- него абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы.

По клиническому течению поздние абсцессы подразделяются на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимп- томные. Клинические проявления поздних абсцессов весьма раз- нообразны и определяются локализацией патологического очага, его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут считаться проявления внутричерепной гипертензии с появлением офтальмологических и рентгенологических признаков патологи- ческого объемного процесса в полости черепа. Дифференциаль- ная диагностика позднего абсцесса и опухоли головного мозга

- 299 -

сложна. Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является прорыв гнойной полости в ликворные пути и особенно в желу- дочки головного мозга.

Большое значение в диагностике абсцессов головного моз- га имеет краниография. Абсолютными рентгенологическими приз- наками абсцесса являются контурирование обызвествленных сте- нок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем. При проведении ЭХО-ЭС и каротидной ангиографии могут быть уста- новлены признаки внутричерепного объемного процесса, смещаю- щего срединные структуры головного мозга. Наиболее информа- тивным методом является компьютерная томография головного мозга. На основании данных КТ может быть определен оптималь- ный доступ к патологическому очагу.

Вентрикулиты. Гнойные внутрижелудочковые процессы обоз- начаются термином " вентрикулит". Выделяют первичные и вто- ричные вентрикулиты. Причиной первичных вентрикулитов явля- ются проникающие черепно-мозговые ранения с повреждением же- лудочковой системы и непосредственным заненсением инфекции в желудочки головного мозга. К вторичным вентрикулитам отно- сятся: острый абсцессо-перфоративный, возникающий при проры- ве гноя из полости абсцесса в желудочек мозга; ликворный - вследствие внедрения инфекции в желудочки мозга через желу- дочковый ликворный свищ; энцефалитический - при распростра- нении инфекции из очага энцефалита на эпендиму и сосудистое сплетение желудочков мозга.

Ведущими симптомами гнойного вентрикулита могут счи- таться: нарастающая нестерпимая головная боль, многократная рвота, гипертермия до 40-41 градуса, выраженный менингеаль-

- 300 -

ный синдром, двигательное возбуждение с клонико-тоническими судорогами, прогрессирующее угнетение сознания до комы, на- рушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Течение гнойного вентрикулита молниеносное, он является непосредс- твенной причиной смерти в 28-55% при проникающих череп- но-мозговых ранениях. Более длительное течение гнойного вентрикулита наблюдается в случаях образования наружного ликворного свищая при вскрытии пролапса мозга. В таких слу- чаях отток гноя с ликвором создает предпосылки к хроническо- му гнойному процессу.

6.2.3. Лечение внутричерепных инфекционных осложнений.

Лечение менингитов и энцефалитов включает в себя, прежде всего, энергичное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Антибактериальная терапия должна начинаться сра- зу с больших доз антибиотиков с использованием всех основных путей их введения (внутривенно, с целью создания максималь- ной концентрации антибиотика в крови, внутримышечно, для обеспечения поддерживающего антибактериального эффекта).

Бактериальный посев и пробу на чувствительность к анти- биотикам необходимо производить как можно скорее, до получе- ния результатов бактериологического исследования должна быть назначена "аварийная" терапия, включающая введение двух - трех антибиотиков одновременно. При тяжелых формах может быть рекомендован прием пенициллина, хлорамфеникола, сульфа- ниламидов. Высокой эффективностью характеризуется схема ле-

- 301 -

чения, включающая два антибиотика, одним из которых может быть ампициллин карбенициллин или кефлин, вторым - полимик- син-В или гарамицин. Антибиотики вводятся в максимальных те- рапевтических концентрациях. При получении результатов бак- териологического исследования ликвора и идентификации возбудителя может быть назначена целенаправленная терапия

При использовании в качестве основного антибиотика пе- нициллина применяется натриевая соль его в дозе 30 - 50 млн.
ЕД в сутки с равномерным распределением его на 6 - 8 прие- мов. В зависимомти от эффекта эта терапия продолжается в те- чение 3-5 суток с последующим переходом на поддерживающие дозы - 12-18 млн.ЕД в сутки. Пенициллин из за высокой его эпилептогенной активности не может быть использован для эн- долюмбального и интракаротидного введения.

Антибиотики из групп аминогликозидов, цефалоспоринов, обладающие широким спектром действия целесообразно использо- вать в качестве второго антибиотика для внутривенного или регионального введения. Суточная доза этих препаратов при внутривенном пути введения может составлять 2-4 г .

Наиболее эффективным является региональное введение ан- тибиотиков в ликворные пути или артериальную систему голов- ного мозга.

Интракраниальное введение антибиотиков осуществляется путем пункции общей сонной артерии после выполнения блокады сино-каротидной зоны, либо посредством введенного в общую сонную артерию стандартного сосудистого катетера. Наиболее удобным и безопасным является проведение катетера в сонную артерию через поверхностную височную артерию (ПВА). Для этой

- 302 -

цели ПВА выделяется из небольшого разреза на уровне козелка уха, после пересечения сосуда и перевязки проксимального его конца в проксимальный участок сосуда вводится, соответствую- щий диаметру избранного сосуда, катетер который продвигается в проксимальном направлении до уровня биффуркации общей сон- ной артерии. Положение катетера контролируется по рентгеног- раммам, при отсутствии в стенке катетера контрастной нити последний заполняется 70% раствором верографина ( для этой цели может быть использован и любой другой йодсодержащий контраст предназначенный для интравазального введения).

Доза антибиотика, вводимого в сонную артерию, составля- ет 0,1 - 0,2 г. два раза в сутки. При катетеризации ОСА осу- ществляется непрерывное введение антибиотика с помощью аппа- рата для введения лекарственных веществ, суточная доза вво- димого в артерию препарата при этом способе введения может достигать 2 г, суточное количество инфузиолнного раствора составляет 1-1,5 л. в сутки. Осеновой инфузатов является раствор Рингер-Локка или физиологический раствор с добавле- нием в него гепарина, ингибиторов белкового распада, спазмо- литиков.

Эндолюмбальное введение антибиотиков предпринимается 1
- 2 раза в сутки. Препаратами выбора для этих целей являются цефалоспорины, аминогликозиды в дозе 50 - 100 мг., в той же дозе вводится канамицин или левомицетин гемисукцинат. Выве- дение 10 - 15 мл. ликвора при проведении люмбальных пункций также является важным элементом санации ликворных путей.
Ускорение санации ликвора достигается проведением ликво- росорбции.

Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: измерения реферат, доклад по биологии.



Предыдущая страница реферата | 35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45 | Следующая страница реферата

Поделитесь этой записью или добавьте в закладки