Токсическая (алкогольная) аксональная, сенсомоторная полиневропатия нижних конечностей с преимущественным поражением дистальных отделов
Категория реферата: Рефераты по медицине
Теги реферата: жизнь реферат, курсовые работы бесплатно
Добавил(а) на сайт: Вышегородских.
Предыдущая страница реферата | 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 | Следующая страница реферата
Прозрачность: прозрачная Сахар 0
Реакция: кислая
Уд. вес 1,011
Лейкоциты 0-1 в поле зрения
Эритроциты свеж. 0-1 в поле зрения
Эпителий циллиндрический 0-1 в поле зрения
4. ЭМГ
Моторно-сенсорная полиневропатия нижних конечностей
(преимущественно аксонопатия в стадии реиннервации). Признаки снижения пирамидных влияний на пояснично-крестцовые сегменты спинного мозга.
ТОПИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
На основании объективных данных у больного выявленны синдромы: 1. периферический парапарез, преимущественно в дистальных отделах; 2. гиперэстезия подошвенных поверхностей стоп.
У больного можно заподозрить наличие двустороннего симметричного полиневропатического синдрома в виде поражения периферических нервов, а также зрительного нерва в виде частичной его атрофии.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Анализируя весь симптомокомплекс больного, то есть данные жалоб больного (слабость и невозможность разгибания нижних конечностей, уменьшение толщины нижних конечностей); топического диагноза; дополнительных методов исследования (ЭМГ – моторно-сенсорная полиневропатия нижних конечностей, преимущественно аксонопатия в стадии реиннервации) можно сформулировать диагноз: токсическая аксональная, сенсомоторная полиневропатия нижних конечностей с преимущественным поражением дистальных отделов. Если учесть данные анамнеза заболевания (острое появление жалоб после длительного употребления большого количества алкогольных напитков), то можно сформулировать окончательный диагноз - алкогольная аксональная, сенсомоторная полиневропатия нижних конечностей с преимущественным поражением дистальных отделов.
Дифференциальный диагноз
При проведении дифференциального диагноза токсической полиневропатии, наблюдаемой у данного больного следует исключить другое заболевание, сопровождающееся периферическими парезами и параличами, мышечной слабостью и характерными изменениями на ЭМГ.
Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия
Гийена - Барре - одно из наиболее тяжелых заболеваний периферической
нервной системы и самая частая причина острых периферических параличей. В
трети случаев требует проведения всего комплекса мероприятий интенсивной
терапии, включая ИВЛ. Это заболевание - одно из немногочисленных среди
тяжелых поражений нервной системы, при правильном лечении позволяющее
добиваться полного восстановления у подавляющего большинства больных, многие из которых в течение недель и месяцев находились на ИВЛ и/или были
прикованы к постели вследствие тотальных параличей мышц тела.
Терминология
Заболевание впервые было описано французским неврологом Ландри в 1859 году, а впоследствии детально исследовано его соотечественниками Гийеном, Барре и
Штролем в 1916 году.
Эпидемиология
Заболевание наблюдается во всех частях земного шара как у взрослых, так и у детей, с незначительным преобладанием лиц мужского пола. Частота встречаемости составляет в среднем 1-2 человека на 100 тыс. населения. У подавляющего большинства больных отмечается быстрое и практически полное восстановление, но в трети случаев развиваются нарушения дыхания, требующие проведения ИВЛ; у 5-22% пациентов отмечаются остаточные явления; в 3-10% случаев наблюдаются рецидивы и от 5 до 33% больных с тяжелыми формами заболевания умирают.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез болезни до конца не известны. Предполагается, что в основе заболевания лежат аутоиммунные механизмы, где роль пускового фактора отводится определенным вирусам и бактериям. Основными провоцирующими агентами считаются Campylobacter jejuni (обнаруживается в трети случаев заболеваний) и цитомегаловирус (до 15% случаев). Установлена определенная связь и с вирусом Epstein - Barr (около 10% случаев). Основной целью иммунных атак при наиболее распространенной форме болезни - острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (ОВДП) являются шванновские клетки и миелин. В развитии патологических изменений в нервах принимают участие как клеточные, так и гуморальные механизмы. Роль последних особенно велика. При ОВДП под действием тех или иных патогенов происходят активация антиген-специфичных Т- и В-клеток; появление циркулирующих антиганглиозидных или антигликолипидных антител; развитие местных клеточных воспалительных реакций, активация комплемента и отложение мембранолитического атакующего комплекса на миелиновой оболочке периферических нервов в области перехватов Ранвье; начинается и бурно нарастает инвазия миелиновой оболочки нервов сенсибилизированными макрофагами. Природа антител остается предметом активных дискуссий.
Предшествующие заболевания и состояния
Обычно развитию первых неврологических признаков заболевания предшествуют
гриппоподобные заболевания (до 70% всех случаев), вакцинации, хирургические
операции (аборт, грыжесечение, аппендэктомия) и другие болезни или
состояния, отмечающиеся у большинства больных за 1-3 недели до начала
болезни. Заболевание нередко может развиться на фоне полного благополучия.
У данного больного заболевание развилось после длительного употребления
больших количеств алкогольных напитков.
Первоначальные клинические симптомы
У большинства пациентов заболевание начинается с двигательных и/или
чувствительных нарушений в ногах и/или руках, реже - с мышечных болей
различной локализации. В ряде случаев боль может одновременно появляться
вместе с онемением, парестезиями или двигательными нарушениями. Иногда
первыми симптомами заболевания бывают нарушения глотания, изолированное
двоение. Онемение, парестезии и слабость первоначально появляются
преимущественно в нижних конечностях (до половины всех случаев) и
распространяются спустя несколько часов или дней на верхние. Примерно у
трети больных слабость и онемение начинаются одновременно в руках и ногах.
Почти всегда наблюдается диффузное снижение мышечного тонуса. В первые же
дни болезни практически у всех пациентов происходит резкое снижение, а
затем полное выпадение сухожильных рефлексов. Характерно поражение
мимической мускулатуры, менее часты нарушения глотания. Нарушения тазовых
функций в виде задержки мочеиспускания редки и наблюдаются в основном при
тяжелых формах заболевания. Обычно они проходят через 3-5 дней после
появления.
Рекомендуем скачать другие рефераты по теме: сочинение бульба, диплом купить.
Предыдущая страница реферата | 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 | Следующая страница реферата